Острая лучевая болезнь

Продолжительность скрытого периода различна в зависимости от степени тяжести лучевой болезни: в крайне тяжелых случаях он может отсутствовать, в более легких — достигать 3—4 нед.      

Период  разгара начинается с резкого ухудшения самочувствия и общего состояния больных: внезапно повышается температура тела, в дальнейшем присоединяются признаки прогрессирующего нарушения кроветворения и обмена веществ, инфекционные осложнения, кровоточивость, эпиляция. У больных клиническая картина периода разгара складывается из перечисленных выше синдромов, наличие и выраженность которых будут зависеть от степени тяжести лучевой болезни. Так, главный синдром острой лучевой болезни — гематологический.      

Характерным для этого периода является повышение  температуры тела, которая принимает  вид гектической или интермиттирующей лихорадки. Быстро нарастает общая слабость вплоть до адинамии, вновь возникает тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Больной вял, угнетен, в тяжелых случаях возможно помрачение сознания. Пульс учащен, сердце расширяется в поперечнике, тоны становятся глухими, над верхушкой выслушивается систолический шум, артериальное давление имеет тенденцию к понижению. На ЭКГ регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение систолического показателя, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S— Т. Очень часто присоединяются бронхит и пневмония. В тяжелых случаях на фоне диспепсических расстройств и резкого снижения аппетита возникает язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит. Возможны перфорация тонкой кишки, механическая непроходимость за счет инвагинации и отека слизистой оболочки.

Высокая лихорадка, упорные поносы приводят к обезвоживанию  и нарушению электролитного гомеостаза. Следствием выраженных трофических  нарушений является выпадение волос  вначале на голове, лобке, затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище. В тяжелых случаях присоединяются носовые, маточные и желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, гематурия.

Гематологические  изменения периода разгара зависят  от дозы облучения. К концу периода появляется и прогрессирует анемия. Наряду с количественными наблюдаются и качественные изменения форменных элементов. Костный мозг представляется гипо- или апластичным. Ретикулоциты отсутствуют. На высоте заболевания отмечаются признаки нарушения процесса гемокоагуляции во всех его фазах: удлинено время свертывания и длительность кровотечения, нарушена ретракция кровяного сгустка, замедленно время рекальцификации, тромбиновое время, снижены толерантность крови к гепарину и потребление протромбина, степень тромботеста и активность фибринстабилизирующего фактора, усилена фибринолитическая активность крови и снижена антифибринолитическая.

Общее содержание белка  в сыворотке крови уменьшено, снижено количество альбуминов и  увеличено содержание ?1- и в особенности ?2-глобулинов. При бактериологическом исследовании из крови и костного мозга высевается разнообразная флора, чаще всего кишечная палочка, стафилококк, стрептококк.      

Продолжительность периода разгара составляет 2—4 недели.       

Период восстановления начинается с появления признаков оживления кроветворения. В периферической крови обнаруживаются вначале единичные промиелоциты, миелоциты, моноциты и ретикулоциты, в дальнейшем в течение нескольких дней нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В костном мозге выявляется картина бурной регенерации с большим числом бластных форм, митозов. Одновременно с этими процессами происходит критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости и инфекционно-септических осложнений. Следует отметить, что восстановление нарушенных функций идет медленно, в течение длительного времени сохраняются астенический синдром различной степени выраженности, нарушения функционального состояния гипофиз-адреналовой системы, лабильность гематологических показателей, некоторые трофические и обменные нарушения.      

Период  восстановления продолжается от нескольких месяцев до года, в дальнейшем на протяжении многих лет могут выявляться отдаленные соматические и генетические последствия. К соматическим последствиям относятся ряд неврологических синдромов, сокращение продолжительности жизни, развитие катаракты, понижение репродуктивной способности, возникновение лейкозов и новообразований. Генетические последствия проявляются в повышении в потомстве облученных родителей числа новорожденных с пороками развития, в увеличении детской смертности, а также числа выкидышей и мертворожденных. Степень выраженности генетических и соматических последствий нарастает по мере увеличения дозы облучения. 

3.Формы  острой лучевой  болезни       

Клиническая картина костномозговой формы острой лучевой  болезни. Костномозговая форма острой лучевой болезни возникает при дозе облучения от 1 до 10 Гр. В зависимости от тяжести заболевания различают острую лучевую болезнь легкой (I), средней (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV) степени.

Лучевая болезнь I степени развивается при облучении в дозе 1—2 Гр. Она характеризуется слабо выраженными клиническими проявлениями в виде умеренных астеновегетативных, гематологических и обменных нарушений. Заболевание протекает без четко выраженных периодов. Первичная реакция, как правило, отсутствует, а если и возникает, то выражена чрезвычайно слабо. Начинается она не ранее чем через 2-3 ч после облучения, проявляется тошнотой, возможно однократной рвотой. Каких-либо болезненных субъективных расстройств пострадавшие не испытывают, а спустя несколько часов наступает клиническое «выздоровление» больных. Скрытый период практически бессимптомный, продолжается более 30 сут. При исследовании периферической крови на 3-й сутки выявляется умеренная лимфопения, а на 7-9-е сутки — лейкопения. Переход заболевания в третий период, который при лучевой болезни легкой степени правильнее называть периодом более выраженных клинический проявлений, малозаметен. В этом периоде у больных сохраняется удовлетворительное состояние, у некоторых из них может развиваться астенизация, вегетативные нарушения, признаки нейрососудистой дистонии. Содержание лейкоцитов снижается. Все эти изменения сохраняются на протяжении 1—2 нед, а в дальнейшем — как правило  к концу второго месяца после облучения — наблюдается полное восстановление трудоспособности.       

Лучевая болезнь II степени возникает после облучения в дозе 2-4 Гр и характеризуется наличием четко выраженных периодов. Первичная реакция начинается через 1-2 ч после облучения и длится до двух суток. Она проявляется общей слабостью, головной болью, головокружением, тошнотой, повторной рвотой, тахикардией, умеренным снижением артериального давления, субфебрильной температурой. В течение скрытого периода, который продолжается до 3 нед, отмечаются признаки умеренной астенизации и вегетативнососудистой дистонии. Содержание лимфоцитов к 3-м суткам снижается до 0,5-0,3 х 10⁹/л, а лейкоцитов на 7-9-е сутки — до 3,0-2,0 х 10⁹/л. Период разгара начинается с повышения температуры тела, ухудшения самочувствия, нарастания астении. Появляется кровоточивость, инфекционные осложнения, умеренная эпиляция, прогрессируют гематологические нарушения: количество лейкоцитов снижается до 1,5—0,5 х 10⁹/л, тромбоцитов — до 50—30 х 10⁹/л, отмечается умеренная анемия, ускорение СОЭ до 25-40 мм/ч. Обнаруживается гипоплазия или аплазия костного мозга. Период разгара продолжается 2-3 нед. Выздоровление происходит медленно, начинается с появления признаков оживления кроветворения, снижения температуры тела, улучшения самочувствия больных. После наступления периода восстановления больные нуждаются в лечении в условиях стационара. Через 2— 3 мес после облучения могут восстановиться боеспособность и трудоспособность, а у остальных будет наблюдаться их снижение.      

Лучевая болезнь III степени развивается после облучения в дозе 4—6 Гр. Для нее характерна бурная первичная реакция, которая начинается через 0,5—1 ч после воздействия радиации и продолжается до 3 сут. Первичная реакция проявляется тошнотой и многократной рвотой, головной болью, головокружением, резкой слабостью, кратковременным возбуждением с последующей заторможенностью. Наблюдается преходящая гиперемия кожи, инъекция склер, повышение температуры тела. Обнаруживается лабильность пульса и артериального давления, могут возникать нарушения сердечного ритма. При облучении в дозе более 5 Гр может развиться менингеальный синдром, проявляющийся сильной головной болью, светобоязнью, гиперестезией кожи, симптомами раздражения оболочек головного мозга. В периферической крови в первые сутки отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз и относительная лимфопения, но уже к 3-м суткам уровень лейкоцитов снижается до исходного или даже ниже его, нарастает и становится абсолютной лимфопения (0,4-0,1 х 10⁹/л). Полностью исчезают молодые формы клеток. Скрытый период укорочен до 1—2 нед. В это время субъективно отмечается улучшение общего самочувствия, однако пострадавшие отмечают повышенную утомляемость, слабость, нарушение сна, снижение аппетита, периодически возникающую головную боль, сохраняется лабильность гемодинамических показателей, прогрессируют нарушения функций ЦНС. Содержание лейкоцитов на 7—9-е сутки составляет 1,9-0,5 х 10⁹/л, прогрессируют лимфопения, тромбоцитопения, исчезают ретикулоциты, появляется тенденция к анемизации. Период разгара начинается с резкого ухудшения состояния больных, возникает стойкая лихорадка, сопровождающаяся ознобами и потами, развиваются множественные геморрагические проявления: кровоизлияния в кожу, носовые, желудочные, маточные и кишечные кровотечения. Выпадают волосы, снижается масса тела, появляются язвенно-некротические процессы. Содержание лейкоцитов в периферической крови уменьшается до 0,5—0,1 х 10⁹/л, развивается абсолютная лимфопения с относительным лимфоцитозом, глубокая тромбоцитопения (30— 10 х 10⁹/л), анемия. СОЭ ускоряется до 40—60 мм/ч, удлиняется время свертывания крови, увеличивается длительность кровотечения, нарушается ретракция кровяного сгустка. Костный мозг опустошен (лучевая аплазия). Биохими-ческие исследования выявляют выраженную диспротеинемию со снижением концентрации альбуминов, гипербилирубинемию, гиперхолестеринемию. В конце второй — начале третьей недели болезни возможны смертельные исходы. При благоприятном исходе симптомы болезни постепенно стихают и заболевание вступает в длительный период восстановления. В этом периоде наблюдается различное по темпу и времени восстановление функционального состояния отдельных органов и систем. На протяжении первых 4—6 нед периода восстановления больные нуждаются в пребывании в стационарных условиях, затем они переводятся на режим дома отдыха или санатория, на котором их целесообразно содержать в течение 1,5—2 мес, после чего решаются экспертные вопросы. К этому времени у большинства перенесших лучевую болезнь будут наблюдаться выраженные функциональные нарушения, снижающие трудоспособность.      

Острая  лучевая болезнь IV степени возникает после облучения в дозе от 6 до 10 Гр. Через 5—20 мин после воздействия радиации развивается резко выраженная первичная реакция,проявляющаяся неукротимой рвотой, адинамией, гиперемией кожи, выраженной гипотензией, иногда психомоторным возбуждением, иногда затемнением сознания, жидким стулом, повышением температуры тела до 39° С. Эти симптомы, периодически усиливаясь или стихая, продолжаются до четырех суток, и без четко выраженного скрытого периода на них наслаиваются проявления разгара болезни, характеризующиеся ранним и прогрессирующим нарушением кроветворения (опустошение костного мозга и развитие агранулоцитоза в первую неделю), ранним присоединением инфекционных осложнений и кровоточивости. Как правило, эти больные на фоне высокой лихорадки, выраженной кровоточивости при прогрессирующем нарушении жизненно важных функций в конце второй недели погибают.      

Клиническая картина крайне тяжелых  форм острой лучевой  болезни       

Облучение в дозе от 10 до 20 Гр ведет к развитию кишечной формы острой лучевой болезни, в клинической картине которой преобладают признаки энтерита и токсемии, обусловленные радиационным поражением кишечного эпителия, нарушениями барьерной функции кишечной стенки для микрофлоры и бактериальных токсинов.       

Непосредственно после облучения наблюдается  длительная (до 3— 4 сут) и тяжелая первичная реакция в виде неукротимой, а в дальнейшем — повторной рвоты, жидкого стула, головной боли, резчайшей мышечной слабости, головокружения. С первых часов возникают первичная эритема, иктеричность склер, лихорадка, тахикардия, гипотензия. Характерны ранние прогрессирующие нарушения кроветворения. В течение первой недели возникают сначала катаральный, а в последующем язвенно-некротический гингивит, стоматит и глоссит. На фоне продолжающихся рвоты и поноса нарастают признаки обезвоживания, астеногиподинамические проявления, кардиоваскулярные расстройства, которые приводят к смерти облученных на второй — в начале третьей недели.      

Сосудисто-токсемическая (токсическая) форма острой лучевой болезни развивается при облучении в дозе 20—80 Гр. Сразу после облучения возникает неукротимая рвота, жидкий стул, адинамия, головные боли, головокружение, артралгии, гипертермия. Появляется выраженная первичная эритема, иктеричность склер, тахикардия, прогрессирующая гипотензия, коллапс, олигоанурия. На 2—3-й сутки из периферической крови исчезают лимфоциты, развивается агранулоцитоз, глубокая тромбоцитопения, аплазия костного мозга. При явлениях гиподинамии, прострации, затемнения сознания с развитием сопора и комы пострадавшие погибают на 4—8-е сутки.      

Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при облучении в дозе свыше 80—100 Гр. Для клинической картины характерно появление после облучения однократной или повторной рвоты и жидкого стула, развития ранней преходящей недееспособности, проявляющейся временной, в течение 20—30 мин, потерей сознания, прострацией, обусловленных острым нарушением функций ЦНС вследствие одновременного поглощения нервной тканью большого количества энергии. В первые часы после облучения появляется выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (20—30 х 10⁹/л), глубокая лимфопения с развитием к концу первых — началу вторых суток агранулоцитоза, исчезновением из крови лимфоцитов. В дальнейшем появляется психомоторное возбуждение, дезориентация, атаксия, клонические и тонические судороги, гиперкинезы, расстройства дыхания, коллапс, сопор и кома. Смерть наступает от паралича дыхания в первые часы или первые 2-3 сут.

Особенности острой лучевой болезни  при гамма-нейтронном облучении      

Клинические проявления и основные закономерности развития острой лучевой болезни, вызванной  гамма-нейтронным облучением, принципиально однотипны с таковыми при лучевой болезни, обусловленной гамма-излучением, однако они имеют ряд характерных особенностей, которые необходимо учитывать при постановке диагноза и прогнозировании исходов поражений.       

Прежде  всего следствием высокой ОБЭ  нейтронов является более выраженное, чем при облучении гамма- или рентгеновскими лучами, повреждение биомолекул. При нейтронном воздействии в молекулах ДНК возникает большое число двунитчатых разрывов, которые практически не восстанавливаются, а это приводит к резкому угнетению биосинтеза ДНК, особенно в радиочувствительных тканях — селезенке, тимусе, костном мозге, слизистой оболочке кишечника и семенниках, нарушается структура генетического аппарата клеток.

Особенностью взаимодействия нейтронов с веществом является также большой перепад поглощенной дозы облучаемого объекта с наибольшим поглощением энергии на стороне, обращенной к источнику, что обусловливает выраженную неравномерность поражения. Поглощенная доза при воздействии нейтронов зависит от характера облучаемых тканей. Она будет тем большей, чем больше в ткани окажется легких элементов, особенно водорода. Поэтому при нейтронном облучении наибольшее поглощение энергии наблюдается мозговой, мышечной, жировой и наименьшее — костной тканью.      

Следует также учесть, что при облучении нейтронами повреждение биосубстрата достигает критического уровня уже в анаэробных условиях. Повреждающий эффект окисляющих радикалов, образующихся в значительном количестве в условиях насыщения тканей кислородом (кислородный эффект), по существу, дополнительно уже ничего не может привнести в общую картину поражения и усилить действие облучения. Поэтому эффективность радиопротекторов, действующих по гипоксическому механизму, оказывается весьма низкой.