Жасуша патологиясы

      Цитотомия дегеніміз ядро бөлінгеннен кейін цитоплазманың бөлініп екі жасуша түзілуі.Егер анафазадан кейін цитотомия болмаса,көп ядролы  жасушалар пайда болады.

    Хромосомалар  ядро құрамына кіріп,организмдегі  генге байланысты белгілерді  сақтаушы құрылым болып есептеледі.Адамның  жыныс жасушаларында 23 хромосома  болады,бұл бір немесе гаплоидтық  жиынтық деп аталады.Басқа ағзалар жасушаларында екі немесе диплоидтық жиынтық,яғни 46 хромосома болады.Әрбір жасушадағы хромосомалар саны тұрақты,сол үшін оның санының көбеюі немесе азаюы әр түрлі патологиялық жағдайда ғана кездеседі.Хромосомалардың өзі әр түрлі гендер жиынтығынан тұрады.

            Сонымен хромосомалар патологиясы  көзге көрінбейтін ген деңгейінде  немесе морфологиялық әдістермен  анықталатын хромосома түзілісінің  өзгеруі деңгейінде болуы мүмкін.

        Жыныс  жасушаларының зақымдануы гаметопатия  деп аталатын бір топ ауруға  шалдықтырады.Гаметалардың ядросындағы  гендердің зақымдануы нәтижесінде  тума ақаулар (порок) келіп  шығады.Егер өзгерген гендер Х-хромосомада  жайғасқан болса,жынысқа байланысты  хромосома аурулары пайда болады.

         Хромосомалардың санына байланысты  патологиялар:Егер хромосомалардың  диплоидты жиынтығынан бір хромосома  кемісе оған моносомия,егер осы  жиынтыққа бір хромосома қосылса  трисомия,одан көп болса полисомия  деп атаймыз.Шерешевский-Тернер  синдромында жынысқа байланысты  хромосомаларының біреуі жоқ  болады,ал Клайнфелтер синдромында  осындай бір хромосома қосылады,Даун  сырқатында 21-ші жұпта екі хромосомалардың  орнына үш хромосома пайда  болады.Осындай хромосомадағы өзгерістерге  байланысты патологиялардың түрлері,қазіргі  уақытта 500-ден асып кетті.

     Хромосомалардың  микроскоппен көріп анықталауға  болатын өзгерістеріне мыналар  кіреді.

1. хромосоманың бөлшектеніп кетуі нәтижесінде олардың бір сегментінің жетіспеуі (делеция)
2. сегменттің еселеп өсуі (дупликациясы) нәтижесінде артық сегменттің пайда болуы;
3. хромосоманың бір бөлігінің осы хромосоманың басқа бөлігіне немесе көрші хромосомаға ауысуы(транслокация);
4. хромосома ішіндегі материалдың қайта бөлінуі(инверсия).

Инверсия-көбінесе хромосоманың бөлшектеніп кетіп жаңа қосылулар  арқылы іске асады.

 Жасуша өлуінің екі  түрін ажыратамыз: нероз және  апонтоз. Некроз жасушаның энергиясына  және мембрананың өткізгіштігіне  тікелей немесе жанама әсер  ететін түрі химиялық немесе  физикалық сыртқы факторлардың  әсерлерден туындайды. Бұл жағдайларда  жасушаның құрылысы мен қызметіне  біртекті бұзылулар байқалады. 

Жасушадағы сыртқы ортаның әсері

    Жасушаның құрамында  келесі өзгерістер байқалады:  мембраналық компоненттер ісінеді,  АТФ синтезі, ақуыз, нуклеин  қышқылдары синтезі, ДНК деградациясы, лизосомдық ферменттердің белсенділігі  тоқтатылып, лизиске алып келеді.

 Апонтоз жасуша метоболизмінің  алғашқы бұзылуынсыз жүреді. Осы  жағдайда түрлі себептердің әсерінің  нәтижесінде ядрода жасушаның  өз - өзін жоюына жауапты гендердің  белсенденуі жүреді. Ол гендер  жасушаның өлуін алдын- ала  жоспарлайды. Бұндай өз-өзін жою  бағдарламасы сигналдық малекулалардың (ақуыз және гормондар) жасушаға  әсерінің нәтижесінде іске қосылады. Өз-өзін жою гендерінің белсенденуі  реттеуші сигналдардың тоқталуына  әкеп соғуы мүмкін. Мысалы, ұрық  безін толық алып тастағанда, простата безінің жасушалары  толық жойылады. Ит балықтың құйрық  ұлпаларының жасушалары перриодты  типті гармондар әсерінен осы  процестің белсенденуінің нәтижесінде  өледі. Ересек жағдайда апонтозға  сүт бездерінің жасушалары олардың  инволюциясы нәтижесінде аналық  жыныс безі сары денесінің  жасушалары ұшырайды.

 Апонтоз процесі некроздан едәуір ерекшеленеді. Алғашқы сатысында цитоплазма Са+2 катионының деңгейі өседі, бірақ мембраналық органелллар өзгермейді, ақуыз мен РНК синтезі төмендемейді. Кейінірек ядрода ДНК нуклеосомдық фрагменттерге ажырайды, хроматын ядроның шетінде қалың жиынтық түзеп конденсацияланады. Ядро фрагменттерге ажырай бастайды. Жасушадан құрамында микроядролар бар ірі фрагменттер үзіледі. Оны апонтоздық денешіктер дейді. Бұндай жағдайда жасуша бөлшектеніп кетеді.

Цитоплазмалық патология

Мембраналық өзгерістер және жасушалық патология

Жасушалық мембрана екі жағында  да әртүрлі мембраналық белоктар орналасатын фосфолипидтік қос  қабаттан құрылатыны белгілі. Мембрананың  сыртқы бетіндегі белоктардың полисахаридті  құрам бөліктерінде (гликокаликсте) жасушаның әр қилы беткейлік антигендері  болады. Олардың жасушалары өзара  ажырата тануы мен түйісуі  үшін маңызы зор.

Жасушалық мембрананың өзгерістері. Оның мынандай түрлері бар (Авцын  А.П., Шахламов В.А., 1979): везикулалардың тым көп түзілуі («минус-мембрана»); жасушалық плазмолемма беткейінің микропиноцитоздық көпіршіктердің мембраналары арқылы ұлғаюы («плюс-мембрана»); микроклазматоз бен клазматоздың үдеуі («минус-мембрана»); жасушалық плазмолеммадан цитоплазмалық өскіндердің түзілуі; жасушаның беткейінде көпіршіктердің түзілуі; мембраналық қабаттардың қалыңдауы; микроұршықтардың түзілуі; органеллалық мембраналар мен плазмолеммадан ақау; плазмолемманың зақымдалған жерлерінің микропиноцитоздық мембраналармен «жамалуы».

Жасушалық патология мембрана арқылы тасымалдау немесе мембрананың  өткізгіштігі, жасушааралық байланыс пен олардың бірін бірі «тануы», мембраналық қозғалыс пен жасушаның  пішіні, мембранада заттардың түзілуі  немесе алмасуы дұрыс болмағандықтан дамуы мүмкін.

 

 

Цитоскелет және жасушалық патология

Жасушалық «скелет» (қаңқа) тіректік, тасымалдау, контркатильдік (жиырылу) және қозғалу әрекетін атқарады. Оның құрамында 3 түрлі филаменттер (фибриллалар, яғни талшықтар) бар, олар: микроталшықтар, аралық талшықтар және микротүтікшелер – макроталшықтар. Әр талшық барлығына ортақ әрекетпен қоса, өзіне тән арнаулы әрекетті де атқарады. Мысалы, жиырылу әрекетін микроталшықтар атқарса, статистикалық , яғни тұрақтылық әрекетті аралық талшықта, органеллалар қозғалысы мен тасымалдау әрекетін микротүтікшелер орындайды. Түрлі аурулар мен патологияда цитоскелет өзгерсе, жасушаның арнаулы әрекеті де соған сәйкес өзгеретіні түсінікті.

Микроталшықтар (микрофиламенттер).

Микроталшықтардың актин  мен миозинге тікелей қатысы бар. Актиндік талшықтар да, миозиндік  талшықтар сияқты жасушалардың басым  көпшілігінде болады. Бұлшықеттік жасушалардағы  ғана емес, басқа жасушалардағы миозинге тән қасиет – ол актиндік талшықтармен қайтымсыз қосылып, АҮФ-тің гидролизі кезінде катализді қамтамасыз етеді; ал бұл үдеріске актин қажет. Бұлшықеттік жасушалардағы миозиннің мөлшері, оның басқа жасушалар түрлеріндегі мөлшерінен 50 есе артық және бұлшық ет жасушаларындағы миозин талшықтары, басқа жасушалардағыдан ұзынырақ та, жуандау да.

Микроталшықтар патологиясы  әр түрлі. Мысалы, микроталшықтар әрекетінің бұзылуымен холестаздың кейбір түрлері, тіпті біріншілік билиарлы цирроздың  дамуында сабақтастық бар дейтін пікір айтылып жүр. Микроталшық  жүйенің бауырдағы өт айналымынреттеуге  де қатынасады дейтін де пікір бар; өйткені өт өзекшелірін қоршаған микроталшықтар өте көп және олар гепатоциттердің плазмалық мембранасына бекіп, өт өзекшелері саңылауының көлеміне әсер ете алады. Микроталшықтардың  жиырылу қабілетін тежегенде өт ағысы іркелетіні баәқалған. Осы механизм холестаздың кейбір түрлерінің даму негізі сияқты. Сондықтан да біріншілік билиарлы цирроз дамығанда өт өзектерінің эпителийінде микроталшықтар күрт көбейіп, билиарлық жүйеінің кинетикасын бұзып, холестаз дамытып, кейін холангиолалаларда осы ауруға тән гранулемалар қалыптасуы да мүмкін. Бірақ, біріншілік билиарлы цирроздың даму барысында билиарлы жүйенің эпителийіне микроталшықтардың көп жиналуы, оның бастамасы ма әлде салдары ма, бұл мәселе әлі өз шешімін тапқан жоқ. Микроталшықтар саны қатерлі ісіктерде, әсіресе олардың инвизиялы аймағында көбейетіні белгілі. Микроталшықтар белсенділігінің артуы бірқатар репарациялық үдерістерге, мысалы жарақаттың жазылуына да тән.

Микроталшықтық жүйенің  әрекеті секрет түзіліміне, фагойитоз  бен  митозға да қатынасады.

Аралық талшықтар. Аралық талшықтар жасушаның типіне сәйкес әр түрлі: цитокретинді эпителийден  көрсек, скелетин бұлшық ет жасушаларында, виментин мезенхималық жасушаларда, нейроталшықтар орталық және шеткі жүйке жүйесінде, глиялық талшықтар глиялық жасушаларда  болады. Бірақ даму тегі бір жасушаларда  аралық талшықтардың әртүрлі типі кездесуі мүмкін. Мысалы, асқорыту, тынысалу және зәр шығару мен жыныс жүйелерінің  бірыңғай салалы бұлшықетіндегі аралық талшықтың негізін скелетин, ал тамырлардың  бірыңғай салалы

 

 

 

 

 

 

 

 

Қолданылған әдебиеттер

 
1. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық. Орысшадан аударған доцент М.Т. Айтқүлов\\ Алматы: "Орталық Қазақстан" БПК, "Қазақстан".- 1993.-170 б.  

2. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық. Орысшадан аударған доцент М.Т. Айтқүлов \\ Алматы, Карағанды:"Ғылым", "Қазақстан". - 1996.- 2-бөлім, 1-кітап, 175-274 б.

3. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық. Орысшадан аударған доцент М. Айтқұлов \\ Алматы, Карағанды:"Ғылым", "Қазақстан". - 1996.- 2-бөлім, 2-кітап, 275-535   4. Ахметов Ж.Б. В. Патологиялық анатомия \\ Алматы,- 2003, 393 б.    5. Ахметқалиев С.Е., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға кiрiспе: Оқу құралы.\\ -Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы.-1999. - С.5-34.   6. http://medkarta.com/?cat=category&id=712   7. http://medical.odaily.info/bolezni/Patologiya - citoplazmy - kletki _ id935

 

 

 

 

 

Жоспар

І Кіріспе

ІІ  Негізгі бөлім

• Жасуша патологиясы
• Жасуша ядросының патологиясы
• Жасушааралық түйіспелер (контактар) патологиясы
• Хромосомалар патологиясы
• Цитоплазмалық патологиясы

ІІІ Қорытынды 

Пайдаланылған әдебиеттер