Скорбут. Основные причины авитаминоза С

 

 

 

Содержание

 

       Введение.                                                                                                                                   3

1. Скорбут. Основные причины авитаминоза С.                                                                  4
2. Патологическая анатомия: изменения кожи, распространенность геморрагического синдрома, цинготный гингивит, изменения в костях у детей и взрослых, изменения внутренних органов.                                                                                                             4
3. Осложнения и причины смерти больных цингой.                                                             6
4. Дифференциальная диагностика скорбута с геморрагическими диатезами и рахитом 6
5. Пеллагра. Этиология и патогенез.                                                                                        6
6. Патологоанатомические изменения при пеллагре в коже, органах пищеварительной системы, ЦНС в зависимости от стадии и формы заболевания.                                       7
7. Осложнения пеллагры. Особенности течения заболевания в раннем  детском  возрасте.                                                                                                                                  7

       Заключение.                                                                                                                                 9

8. Список используемой литературы.                                                                                     10                                                                                                             

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение.

 

Витамины входят в состав пищевых продуктов и очень важны для нормальной жизнедеятельности организма. Недостаток или отсутствие витаминов как экзогенной, так и эндогенной природы может привести к развитию ряда патологических процессов и болезней – гиповитаминозов и авитаминозов.

Наиболее часто в результате недостатка или отсутствия витаминов раз-виваются рахит, скорбут, ксерофтальмия, пеллагра, дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Скорбут. Основные причины авитаминоза  С.

    

       Цинга (синоним скорбут, лат. scorbutus) — болезнь, вызываемая острым недостатком витамина C (аскорбиновая кислота), который приводит к нарушению синтеза коллагена, и соединительная ткань теряет свою прочность.

       Авитаминоз - заболевание, являющееся следствием длительного неполноценного питания, в котором отсутствуют какие-либо витамины.

 

       Витамин С, или аскорбиновая кислота, относится к витаминам, хорошо растворимым в воде. Он очень важен для поддержания жизнедеятельности человеческого организма и способствует восстановлению тканей, играет важную роль в процессах регенерации тканей и в заживлении ран, уменьшает ломкость капилляров и проницаемость мелких сосудов.

        Если в рационе длительное время не достает витамина С, то развивается гиповитаминоз, который проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, болевыми ощущениями в различных участках тела, склонностью к кровотечениям, рыхлостью десен, прогрессирует кариес, может возникнуть катар дыхательных путей и ЖКТ. Если в пищевом рационе витамин С отсутствует на протяжении трех-шести месяцев, то развивается цинга, или скорбут.

       

       Причины, вызывающие авитаминоз:

 

• Нарушение поступления витаминов с пищей при неправильном питании, недостаточном или некачественном питании.
• Нарушение процессов пищеварения или нарушение работы органов, связанных непосредственно с пищеварением.
• Поступление в организм антивитаминов, применяющихся при лечении повышенной свертываемости крови.

 

 

2.Патологическая анатомия: изменения  кожи, распространенность геморрагического  синдрома, цинготный гингивит, изменения  в костях у детей и взрослых, изменения внутренних органов

           

Изменения при цинге складываются из прояв-лений геморрагического синдрома, изменений костей и осложнений, вызванных вторичной инфекцией.

Геморрагический синдром проявляется одинаково как у детей, так и у взрослых, у которых он преобладает. Кровоизлияния появляются на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах, в костном мозге, под надкостницей, в полости суставов (гемартроз). На коже и слизистых оболочках возникают изъязвления.

Изменения костей у детей и взрослых выражены неодинаково. У детей они становятся ведущими в картине болезни и выражаются в угнетении костеобразования. В ростковой зоне трубчатых костей замедляется замещение хрящевых структур костными, компактный слой диафизов истончается, легко возникают переломы. Кровоизлияния в области ростковой зоны ведут к отслойке эпифиза от диафиза (эпифизеолиз). Костный мозг замещается фиброзно-волокнистой тканью. Увзрослых изменения костей появляются преимущественно на границе с хрящевой частью ребер, где хондропластический рост кости продолжается до 40-45 лет. Здесь костные балки истончаются, костный мозг замещается фиброзной тканью, происходит накопление фибрина и свободно излившейся крови и хрящевая часть ребра может отделиться от костной, грудина в таких случаях западает.

Кожа при скорбуте становится темной вследствие накопления в ней меланина.

Осложнения связаны главным образом с присоединением вторичной инфекции, которая развивается в участках кровоизлияний. Появляются стоматит и гингивит, зубы расшатываются и легко выпадают; на языке, миндалинах возникают язвенные и некротические процессы (язвенный глоссит, флегмонозная и гангренозная ангина). В результате возможной аспирации развиваются пневмония, абсцессы или гангрена легких; иногда присоединяется туберкулез. Возможны энтерит и колит.

 

               Выделяют три степени тяжести проявлений цинги, которым предшествуют малоспецифичные симптомы гиповитаминоза С. К последним относятся повышенная утомляемость, гиподинамия, эмоциональная раздражительность с быстрой истощаемостью, периодическая кровоточивость десен, например в связи с чисткой зубов, жеванием сухарей или другой твердой пищи. У детей заметна астенизация, отмечаются снижение аппетита, нарушения сна, плаксивость. Признаки гиповитаминоза С, как и в последующем проявления цинги нередко сочетаются с симптомами недостаточности других витаминов.

              Для цинги первой степени характерны жалобы больных на мышечную слабость и утомляемость, появление болей в мышцах ног при ходьбе, болезненность десен при жевании и более выраженную, чем при гиповитаминозе С склонность к их кровоточивости. Объективно определяются начальные проявления цинготного гингивита в виде гиперемии и припухлости десен с выбуханием между зубами десневых сосочков, а также элементы скорбутной пурпуры на коже в форме мелких кровоизлияний, чаще обнаруживаемых на сгибательных поверхностях нижних конечностей и туловище.

             Вторая степень цинги характеризуется появлением мучительных болей в ногах из-за внутримышечных, а в ряде случаев также поднадкостничных и внутрисуставных кровоизлияний. Больные не могут ходить и полноценно обслуживать себя без посторонней помощи. Отмечаются общее похудание и выраженная психическая астенизация. Кожа становится темной, слегка шелушащейся, местами пятнисто-пигментированной; выявляются разной величины элементы скорбутной пурпуры, часть их из-за отслойки эпидермиса имеет вид темно-красных пузырей, которые могут разрываться и инфицироваться с образованием язв. Возможны носовые кровотечения. Десны становятся синюшными, резко отечными, изъязвляются и кровоточат. Зубы расшатываются. АД обычно снижено, имеется тенденция к тахикардии. У грудных детей развивается общая дистрофия, отмечаются бледность, мышечная гипотония, страдальческое выражение лица; при пеленании или перекладывании ребенка, попытках взять его на руки он плачет от усиления болей, связанных с поднадкостничными и внутримышечными кровоизлияниями, иногда также с воспалением в местах соединения костных частей ребер с хрящами, где формируются цинготные четки, которые отличаются от рахитических резкой болезненностью.

             Цинга третьей степени соответствует крайне тяжелому состоянию больных из-за кровоизлияний во внутренних органах и присоединения различных осложнений. Больные истощены, резко ослаблены, поддержание их жизни возможно только при тщательном уходе и лечении, которое при ряде осложнений включает применение средств неотложной помощи. Гингивит приобретает гангренозный характер, зубы выпадают. Характерные для цинги кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку и ткани опорно-двигательного аппарата отличаются массивностью и частым инфицированием гематом. Образуются плохо гранулирующие язвы (преимущественно на коже нижних конечностей), возникают переломы костей. При рахитическом скорбуте у детей костные и хрящевые части ребер в местах цинготных четок разъединяются; грудина отделяется вместе с хрящами, становится подвижной и западает, при этом костные передние концы ребер упираются в мягкие ткани передней грудной стенки, травмируя их и способствуя появлению здесь пролежней кожи. Кровоизлияния во внутренние органы, характерные для цинги третьей степени, не всегда имеют четкое клиническое выражение. Возможны макрогематурия, иногда массивное выделение крови из мочевых путей вследствие кровоизлияний в их стенки или развития геморрагических инфарктов почек. Реже наблюдаются кровохарканье (при геморрагическом инфаркте легких), гемоторакс и гемоперикард (при кровоизлияниях в серозные оболочки), кровянистый стул, а иногда и симптомы кишечной непроходимости (в связи с тромбозом брыжеечных вен и геморрагическими инфарктами кишечника). Часто бывают боли в животе и поносы как проявления энтерита, а при нередком осложнении цинги язвенным энтероколитом возможно кишечное кровотечение. В конечной стадии развития цинги иногда появляются кахектические отеки, водянка серозных полостей.

 

3.Осложнения и причины смерти  больных цингой

 

       Причинами смерти больных часто является прогрессирование процесса с развитием раковой кахексии. Больные могут также умирать от вторичных воспалительно-некротических изменений – перитуморозного воспаления, вплоть до флегмоны желудка, перфорации опухоли с развитием перитонита. Возможно прорастание в соседние органы и ткани: в ворота печени и головку поджелудочной железы с развитием подпеченочной желтухи и асцита, либо деструктивного панкреатита, в кишечник – с развитием кишечной непроходимости.

 

 

4.Дифференциальная диагностика  скорбута с геморрагическими  диатезами и рахитом

 

               Дифференциальный диагноз цинги с геморрагическими диатезами другой этиологии проводится с учетом всех клинических проявлений и данных анамнеза, позволяющих предположить дефицит витамина С в пищевом рационе больного. В начальных стадиях развития цинги (до образования массивных гематом) характерна преимущественная локализация элементов пурпуры вокруг волосяных фолликулов и раннее проявление гингивита. Функция тромбоцитов и других показателей состояния свертывающей системы крови при цинге любой степени, в отличие от ряда других геморрагических диатезов, остается нормальной или имеет несущественные отклонения. В диагностически трудных случаях исследуют концентрацию аскорбиновой кислоты в крови. При цинге она резко снижена (в 5—6 раз) и не сразу нормализуется под влиянием терапии аскорбиновой кислотой в больших дозах. Последний симптом имеет решающее значение и для дифференциальной диагностики цинги и рахита у детей, особенно если рахит сочетается с цингой. В отсутствие рахита изменения скелета, обусловленные цингой, происходят без характерных для рахита нарушений содержания в крови кальция, фосфора и активности щелочной фосфатазы.

 

5.Пеллагра. Этиология и патогенез

Пеллагра (от лат. ре 1 lis – кожа, греч. agra – схватываю) – хроническое заболевание, возникающее при недостатке в организме никотиновой кислоты (витамина РР) и других витаминов группы В.

Пеллагра развивается в результате недостатка в организме не только никотиновой кислоты и других витаминов группы В, но и триптофана. Значительная потеря организмом никотиновой кислоты наблю-дается при недостаточном белковом питании. Недостаток никотиновой кислоты приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, что сопровождается развитием в органах дистрофических и атрофических изменений.

 

 

Проявляющееся воспалительной пеллагрозной эритемой кожи (дерматит), тяжелым поносом (диарея), слабоумием (деменция), неврологическими нарушениями.

      Массовые заболевания пеллагрой нередко бывают связаны с питанием преимущественно кукурузой при недостаточном общем калораже пищи. Спорадические случаи возникают при различном питании, особенно часто среди лиц, страдающих ахилией.

        При отсутствии никотиновой кислоты наступает нарушение клеточного дыхания, а вместе с тем изменение функции всех органов и извращение межуточного обмена. Немаловажное значение при поражении кожи придают избыточному образованию пигмента порфирина. При одностороннем питании кукурузой, как и другими биологически неполноценными белками, имеет место недостаток жизненно важных кислот – триптофана, лизина, метионина. В общем нельзя считать патогенез пеллагры окончательно выясненным, несмотря на большое число предложенных теорий.

         Как для возникновения пеллагры, так и для ее прогрессирования и смертельного исхода, несомненно, большое значение имеет неполноценность пищеварительного тракта, а также особенно значительное рано наступающее нарушение функции центральной нервной системы.

6.Патологоанатомические изменения  при пеллагре в коже, органах  пищеварительной системы, ЦНС в  зависимости от стадии и формы  заболевания

 

      Наиболее характерны следующие изменения со стороны пищеварительных органов: атрофия слизистой желудка с извращением нормально строения стенки, атрофия кишечника, катаррально-филликулярно-язвенный колит. Печень атрофична, с утонченным кожистым краем, ржавобурая на разрезе (вследствие присутствия гемосидерина) или же увеличена, жирная (гусиная печень), иногда с исходом в цирроз, как это характерно и для страдающих алкоголизмом. Селезенка уменьшена, имеется отложение гемосидерина.

       Атрофия охватывает сердце, скелетную мускулатуру, кости, надпочечники с исчезновение липоидов, яички с прекращением сперматогенеза, щитовидную и другие эндокринные железы.