Нарушение водного обмена

Нарушение водного обмена 
 
Содержание воды в организме взрослого человека составляет в среднем 60% от массы тела, колеблясь от 45 (у тучных пожилых людей) до 70% (у молодых мужчин). Большая часть воды (35-45% от массы тела) находится внутри клеток (интрацеллюлярная жидкость). Внеклеточная (экстрацеллюлярная) жидкость составляет 15-25% от массы тела и подразделяется на внутрисосудистую (5%), межклеточную (12-15%) и трансцеллюлярную (1-3%). 
В течение суток человек выпивает около 1-2 л воды, в его организм с пищей поступает около 1 л, около 300 мл воды образуется при окислении пищевых веществ. При нормальном водном балансе столько же воды (около 2,5 л) выделяется из организма: почками (1-1,5 л), посредством испарения кожей (0,5-1 л) и легкими (около 400 мл), а также выводится с калом (50-200 мл). 
Известны две формы нарушения водного обмена: обезвоживание организма (дегидратация) и задержка жидкости в организме (избыточное скопление ее в тканях и серозных полостях). 
При каких заболеваниях возникает нарушение водного обмена: 
I. Обезвоживание 
Обезвоживание организма развивается вследствие либо ограничения приема воды, либо избыточного выделения ее из организма при недостаточной компенсации потерянной жидкости (обезвоживание от недостатка воды). Дегидратация может возникнуть также вследствие избыточной потери и недостаточного восполнения запасов минеральных солей (обезвоживание от недостатка электролитов). 
1. Обезвоживание от недостатка поступления воды 
У здоровых людей ограничение или полное прекращение поступления воды в организм происходит при чрезвычайных обстоятельствах: у заблудившихся в пустыне, у засыпанных при обвалах и землетрясениях, при кораблекрушениях и т. д. Однако значительно чаще водный дефицит наблюдается при различных патологических состояниях: 
- при затруднении глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами, при опухолях, атрезии пищевода и т. д.); 
- у тяжелобольных и ослабленных лиц (коматозное состояние, тяжелые формы истощения и др.); 
- у недоношенных и тяжелобольных детей; 
- при некоторых заболеваниях головного мозга (идиотии, микроцефалии), сопровождающихся отсутствием чувства жажды. 
В указанных случаях развивается обезвоживание организма от абсолютного недостатка воды. 
В процессе жизни человек непрерывно теряет воду. Обязательные, несократимые расходы воды следующие: минимальное количество мочи, определяемое концентрацией веществ в крови, подлежащих выведению, и концентрационной способностью почек; потери воды через кожу и легкие (лат. perspiratio insensibilis - неощутимое пропотевание); потери с калом. 
В состоянии водного голодания организм использует воду из водных депо (мышцы, кожа, печень). У взрослого человека массой 70 кг в них содержится до 14 л воды. Продолжительность жизни взрослого человека при абсолютном голодании без воды при нормальных температурных условиях составляет 7-10 дней. 
Детский организм значительно тяжелее переносит обезвоживание по сравнению со взрослым. При одинаковых условиях грудные дети на единицу поверхности тела, приходящейся на 1 кг массы, теряют через кожу и легкие в 2-3 раза больше жидкости. Сохранение воды почками у грудных детей выражено чрезвычайно плохо (концентрационная способность почек у них низкая), а функциональные резервы воды у ребенка в 3½ раза меньше, чем у взрослого. Интенсивность обменных процессов у детей намного выше. Следовательно, и потребность в воде, а также чувствительность к ее недостатку выше по сравнению со взрослым организмом. 
2. Обезвоживание от гипервентиляции. У взрослых суточная потеря воды через кожу и легкие может повышаться до 10-14 л (в нормальных условиях это количество не превышает 1 л). Особенно большое количество жидкости теряется через легкие в детском возрасте при так называемом гипервентиляционном синдроме (глубокое частое дыхание, продолжающееся в течение значительного времени). Такое состояние сопровождается потерей большого количества воды без электролитов, газовым алкалозом. В результате обезвоживания и гиперсалемии (повышение концентрации солей в жидкостных средах организма) у таких детей нарушается функция сердечно-сосудистой системы, повышается температура тела, страдает функция почек. Возникает опасное для жизни состояние. 
3. Обезвоживание от полиурии может возникнуть, например, при несахарном диабете, врожденной форме полиурии, некоторых формах хронического нефрита и пиелонефрита и т. д. 
При несахарном диабете суточное количество мочи с низкой относительной плотностью у взрослых может достигать 40 л и более. Если потеря жидкости компенсируется, то водный обмен остается в равновесии, не возникает обезвоживания и расстройства осмотической концентрации жидкостных сред организма. Если потеря жидкости не компенсируется, то в течение нескольких часов наступает тяжелое обезвоживание с коллапсом, лихорадкой и гиперсалемией. 
4. Обезвоживание от недостатка электролитов 
Электролиты организма, помимо других важных свойств, обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в этом отношении ионы натрия, калия, хлора и др. Поэтому, когда организм теряет и недостаточно восполняет электролиты, развивается обезвоживание. Обезвоживание продолжает развиваться также при свободном приеме воды и не может быть устранено одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма. При данном виде обезвоживания потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% от объема потерянной жидкости и только 10% теряется за счет внутриклеточной жидкости), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро наступающего сгущения крови. 
- Потеря электролитов и воды через желудочно-кишечный тракт. В результате повышенного выделения и потерь пищеварительных секретов организм теряет большое количество электролитов. При неукротимой рвоте и поносах (гастроэнтериты, токсикоз беременности и др.) организм взрослого может ежесуточно терять до 15% общего количества натрия, до 28% общего количества хлора и до 22% всей внеклеточной жидкости. Большие потери солей и воды возникают при повторных промываниях желудка жидкостью, не содержащей электролиты, при непрерывном откачивании пищеварительных соков, а также при кишечных, желчных и панкреатических свищах. Открытые обширные раны, ожоги, мокнущие экземы и другие патологические состояния могут приводить к значительной потере солей организмом. 
- Потеря электролитов и воды через почки. Экспериментально добиться больших потерь солей и воды через почки можно путем удаления надпочечников, многократным введением диуретических средств, «осмотическим» диурезом (введение мочевины, гипертонических растворов глюкозы, сахарозы, маннитола и др.) и другими способами. Большое количество солей и воды может теряться при некоторых формах нефритов, при аддисоновой болезни и т. д. 
- Потеря электролитов и воды через кожу. Содержание электролитов в поте относительно низкое. Однако при обильном потоотделении потеря их может достигать значительных величин. Суточное количество пота у здорового человека в зависимости от температурных факторов внешней среды и мышечной нагрузки может колебаться от 800 мл до 10 л. При этом натрия может теряться более 420 ммоль/л, а хлора - более 150 ммоль/л. Поэтому при обильном потении без соответствующего приема соли и воды наблюдается столь же тяжелое и быстрое обезвоживание, как при тяжелых гастроэнтеритах и неукротимой рвоте. Если пытаться возместить потерянную воду бессолевой жидкостью, наступает внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком. Развиваются симптомы внутриклеточного отека. 
II. Задержка воды в организме 
Задержка воды в организме (гипергидратация) может наблюдаться при чрезмерном введении воды (водное отравление), либо при ограничении выделения жидкости из организма. При этом развиваются отек и водянка. 
1. Водное отравление 
Экспериментальное водное отравление можно вызвать у различных животных, нагружая их избыточным количеством воды (превышающим выделительную функцию почек) при одновременном введении антидиуретического гормона (АДГ). Например, у собак при повторном многократном (до 10-12 раз) введении в желудок воды по 50 мл на 1 кг массы с интервалами в 0,5 ч наступает водная интоксикация. При этом возникает рвота, мышечные подергивания, судороги, коматозное состояние и нередко смертельный исход. 
От чрезмерной водной нагрузки увеличивается объем циркулирующей крови (так называемая олигоцитемическая гиперволемия, возникает относительное уменьшение содержания белков и электролитов крови, гемоглобина, гемолиз эритроцитов и гематурия. Диурез первоначально увеличивается, затем начинает относительно отставать от количества поступающей воды, а при развитии гемолиза и гематурии происходит истинное уменьшение мочеотделения. 
Водное отравление может возникнуть у человека, если поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, например, при некоторых почечных заболеваниях (гидронефроз и др.), а также при состояниях, сопровождающихся острым уменьшением или прекращением отделения мочи (у хирургических больных в послеоперационном периоде, у больных в состоянии шока и др.). Описано возникновение водного отравления у больных несахарным мочеизнурением, продолжавших принимать большое количество жидкости на фоне лечения антидиуретическими гормональными препаратами. 
2. Отеки 
Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Жидкость может задерживаться также внутри клеток. При этом нарушается обмен воды между внеклеточным пространством и клетками. Такие отеки называются внутриклеточными. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма именуется водянкой. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом, в плевральной полости - гидротораксом, в околосердечной сумке - гидроперикардиумом. 
Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость называется транссудатом. Его физико-химические свойства отличаются от таковых свойств экссудата - воспалительного выпота. 
Общее содержание воды в организме зависит от возраста, массы тела, пола. У взрослого оно составляет около 60% массы тела. Почти 3/4 этого объема воды находится внутри клеток, остальная часть - вне клеток. Детский организм содержит относительно большее количество воды, однако с функциональной точки зрения организм ребенка беден водой, так как потери ее через кожу и легкие у него в 2-3 раза больше, чем у взрослого, а потребность в воде у новорожденного составляет 120-160 мл на 1 кг массы, а у взрослого 30- 50 мл/кг. 
Жидкости организма обладают довольно постоянной концентрацией электролитов. Постоянство электролитного состава поддерживает постоянство объема жидкостей организма и определенное распределение их по секторам. Изменение электролитного состава приводит к перераспределению жидкостей внутри организма (сдвиги воды) либо к усиленному выведению, либо к задержке их в организме. Увеличение общего содержания воды в организме может наблюдаться при сохранении ее нормальной осмотической концентрации. В этом случае имеется изотоническая гипергидратация. В случае уменьшения или увеличения осмотической концентрации жидкости говорят о гипо- или гипертонической гипергидратации. Снижение осмолярности биологических жидкостей организма ниже 300 мосм на 1 л называется гипоосмией, повышение осмолярности выше 330 мосм/л - гиперосмией, или гиперэлектролитемией. 
Механизмы возникновения отеков. Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет достаточно сложно устроенную биологическую структуру, которая относительно легко транспортирует воду, электролиты, некоторые органические соединения (мочевину), но задерживает белки, в результате чего концентрация последних в плазме крови и тканевой жидкости не одинакова (соответственно 60-80 и 15-30 г/л). Согласно классической теории Стерлинга обмен воды между капиллярами и тканями определяют следующие факторы: 
1. гидростатическое давление крови в капиллярах и величина тканевого сопротивления; 
2. коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости; 
3. проницаемость капиллярной стенки. 
Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением, в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в окружающие ткани. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление, чем меньше сопротивление со стороны тканей, находящихся вблизи капилляров. Известно, что сопротивление мышечной ткани больше, чем подкожной, особенно на лице. 
 
Величина гидростатического давления крови в артериальном конце капилляра составляет в среднем 32 мм рт. ст., а в венозном конце - 12 мм рт. ст. Сопротивление ткани равно приблизительно 6 мм рт. ст. Следовательно, эффективное фильтрационное давление в артериальном конце капилляра составит 32-6 = 26 мм рт. ст., а в венозном конце капилляра - 12 - 6 = 6 мм рт. ст. 
 
Удерживают воду в сосудах белки, создающие определенную величину онкотического давления крови (22 мм рт. ст.). Тканевое онкотическое давление равно в среднем 10 мм рт. ст. Онкотическое давление белков крови и тканевой жидкости имеет противоположное направление действия: белки крови удерживают воду в сосудах, белки тканей - в тканях. Поэтому эффективная сила (эффективное онкотическое давление), которая сохраняет воду в сосудах, составит: 22-10=12 мм рт. ст. Фильтрационное давление (разность между эффективным фильтрационным и эффективным онкотическим давлением) обеспечивает процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. В артериальном конце капилляра оно составит: 26-12=14 мм рт. ст. В венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление превосходит эффективное фильтрационное давление и создается сила, равная 6 мм рт. ст. (6-12 = -6 мм рт. ст.), обусловливающая процесс перехода межтканевой жидкости обратно в кровь. По Стерлингу здесь должно существовать равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, переходящей внутрь сосуда в венозном конце капилляра. Однако часть межтканевой жидкости транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему, чего не учитывал Стерлинг. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки. 
 
В зависимости от причин и механизма возникновения различают отек сердечный, почечный, печеночный, кахектический, воспалительный, токсический, нейрогенный, аллергический, лимфогенный и др. 
 
Сердечный, или застойный, отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и повышению проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения имеет также вторичный альдостеронизм. 
 
Развивающиеся при сердечной недостаточности повышение венозного давления и застой крови способствуют развитию отека. Повышение давления в верхней полой вене вызывает спазм лимфатических сосудов, приводя к лимфатической недостаточности, что еще больше усугубляет отек. Нарастающее расстройство общего кровообращения может сопровождаться расстройством деятельности печени и почек. При этом возникает снижение синтеза белков в печени и усиление выведения их через почки с последующим снижением онкотического давления крови. Наряду с этим при сердечной недостаточности повышается проницаемость капиллярных стенок, и белки крови переходят в межтканевую жидкость, повышая ее онкотическое давление. Все это способствует скоплению и задержке воды в тканях при сердечной недостаточности. 
 
Почечный отек. В патогенезе отека при гломерулонефрите первичное значение придают уменьшению клубочковой фильтрации, что ведет к задержке воды в организме. При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, в чем, по-видимому, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму, так как антагонист альдостерона - спиронолактон (синтетический стероид) дает при гломерулонефрите диуретический и натрийуретический эффект. Известную роль в механизме развития отека при гломерулонефрите играет также повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов. 
При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии (вследствие протеинурии), сочетающейся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона. 
 
Нефритические отеки. В крови больных нефритом отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Считают, что гиперсекреция альдостерона обусловлена нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующим включением ренин-ангиотензинной системы. Образующийся под воздействием ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензин-2 непосредственно активирует секрецию альдостерона. Таким образом мобилизуется альдостероновый механизм задержки натрия в организме. Гипернатриемия (усугубляющаяся также снижением фильтрационной способности почек при нефритах) через осморецепторы активирует секрецию АДГ, под воздействием которого повышается гиалуронидазная активность не только эпителия почечных канальцев и собирательных трубочек почек, но и обширной части капиллярной системы организма (генерализованный капиллярит). Отмечается снижение выведения воды через почки и системное повышение проницаемости капилляров, в частности, для белков плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышенная гидрофильность тканей. 
Гидратации тканей способствует также увеличение в них осмотически активных веществ (в основном солей) за счет уменьшения выведения их из организма. 
В развитии печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены. 
Асцит и отек при циррозе печени. При циррозе печени наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцит) увеличивается общий объем внеклеточной жидкости (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует развитию асцита. Онкотическое давление крови при этом не понижается до тех пор, пока не нарушается функция печени синтезировать белки крови. Однако, когда это произойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно очень низкое. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (динамическая лимфатическая недостаточность). 
Важная роль в механизме развития общего скопления жидкости при циррозе печени отводится активной задержке натрия в организме. Отмечено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая, концентрация калия же высокая. В моче содержится большое количество альдостерона. Все это указывает либо на повышение секреции альдостерона, либо на недостаточную инактивацию его в печени с последующей задержкой натрия. Имеющиеся экспериментальные и клинические наблюдения позволяют допустить возможность наличия обоих механизмов. 
При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический. 
Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики. 
В патогенезе воспалительного и токсического отека (при действии ОВ, укусе пчелами и другими ядовитыми насекомыми) первостепенную роль играют нарушение микроциркуляции в очаге поражения и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам (гистамин, серотонин), кининам (брадикинин и др.), аденозинфосфорным кислотам, производным арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены) и др. 
Нейрогенный отек развивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов (ангиотрофоневроз). Сюда относятся отек конечностей при гемоплегии и сирингомиелии, отек лица при невралгии тройничного нерва и др. В происхождении нейрогенных отеков важная роль принадлежит повышению проницаемости стенки сосудов и нарушению обмена в пораженных тканях. 
Аллергический отек возникает в связи с сенсибилизацией организма и аллергическими реакциями (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхиальной астме и др.). Механизм развития аллергического отека во многом сходен с патогенезом воспалительного и нейрогенного. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости стенки капиллярных сосудов ведущую роль играет освобождение биологически активных веществ. 
В развитии отека различного происхождения следует различать две стадии. В первой избыточная жидкость, поступающая в ткань, накапливается в основном в гелеподобных структурах (коллагеновые волокна и основное вещество соединительной ткани), увеличивая массу немобильной, фиксированной тканевой жидкости. Когда масса фиксированной жидкости увеличится примерно на 30%, а давление достигнет атмосферного, начинается вторая стадия, характеризующаяся накоплением свободной межклеточной жидкости. Эта жидкость способна перемещаться под действием силы тяжести и дает "симптом ямки" при надавливании на отечную ткань. 
К каким врачам обращаться, если возникает нарушение водного обмена     
Кардиолог 
Нефролог 
Аллерголог