Лекции по "Физиологии человека"

Механизмы регуляции сердечной деятельности

     Приспособление сердечной  деятельности к изменяющимся  потребностям организма осуществляется  с помощью механизмов миогенной, нервной и гуморальной регуляции. Механизмами миогенной регуляции являются гетерометрический и гомеометрический. Гетерометрический механизм заключается в увеличении силы сердечных сокращений по мере растяжения сердечной мышцы. Первым эту зависимость обнаружил Старлинг, который сформулировал закон сердца: чем больше мышца сердца растягивается в диастолу, тем сильнее ее сокращение в период систолы. Следовательно, чем больше крови поступает в камеры сердца в диастолу, тем сильнее сокращение мышцы и количество выбрасываемой крови в систолу. Однако закон Старлинга соблюдается лишь при умеренном растяжении сердечной мышцы. При ее перерастяжении сила сокращений, а следовательно систолический объем крови падают. В состоянии покоя систолический объем крови, т.е. ее количество выбрасываемое из желудочков, составляет 60-70 мл. Но это лишь половина крови находящейся в желудочках. Остающаяся кровь называется резервным объемом. При физической нагрузке увеличивается венозный приток к сердцу, сила его сокращений. Поэтому систолический объем возрастает до 120-150 мл. Гетерометрический механизм наиболее чувствителен и включается раньше других. Увеличение силы сокращений сердца наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови всего на 1%. Рефлекторные механизмы активируются лишь при возрастании ОЦК на 5-10%. Гомеометрические механизмы не связаны с растяжением миокарда. Наиболее важным из них является эффект Анрепа. Он состоит в том, что при увеличении давления в аорте систолический объем первоначально снижается. Затем сила сокращений и систолический выброс растут. Миогенные механизмы регуляции обеспечивают приспособление кровообращения к относительно кратковременным нагрузкам. При длительном повышении нагрузки возникает рабочая гипертрофия миокарда: увеличиваются длина и диаметр мышечных волокон. Например у спортсменов вес сердца может возрастать 1,5-2 раза. При постоянной перегрузке одного отдела сердца также возникает его гипертрофия. Например гипертрофия левого желудочка развивается при гипертонической болезни.

     Нервная регуляция  сердечной деятельности осуществляется симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Ядра блуждающего нерва, иннервирующего сердце, расположены в продолговатом мозге. Блуждающие нервы заканчиваются на интрамуральных ганглиях. Постганглионарные волокна правого вагуса идут к синоатриальному узлу, а левого к атриовентрикулярному. Кроме того они иннервируют миокард соответствующих предсердий. Парасимпатических окончаний в миокарде желудочков нет. Благодаря такой иннервации, правый вагус влияет преимущественно на частоту сердцебиений, а левый на скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле.

     Тела симпатических  нейронов, иннервирующих сердце, расположены  в боковых рогах 5-ти верхних  грудных сегментов спинного мозга. Аксоны этих нейронов идут к звездчатому ганглию. От него отходят постганглионарные волокна, многочисленные ветви которых иннервируют и предсердия и желудочки. В сердце имеется развитая внутрисердечная нервная система, включающая афферентные, эфферентные, вставочные нейроны и нервные сплетения. Ее считают отделом метасимпатической нервной системы. Она начинает участвовать в регуляции сердечной деятельности лишь после потери экстрамуральной иннервации. Например после пересадки сердца.

     Блуждающие нервы  оказывают следующие воздействия на сердце:

1. Отрицательный хронотропный эффект. Это уменьшение частоты сердечных сокращений. Он связан с тем, что правый вагус тормозит генерацию импульсов в синоатриальном узле. Под действием вагуса их генерация может временно прекращаться.

2. Отрицательный инотропный эффект. Снижение силы сердечных сокращений. Обусловлен уменьшением амплитуды и длительности ПД, генерируемых клетками пейсмекерами.

3. Отрицательный дромотропный эффект. Понижение скорости проведения  возбуждения по проводящей системе сердца. Связан с воздействием левого вагуса на атриовентрикулярный узел. При достаточно сильном его возбуждении возможно возникновение временной атриовентрикулярной блокады.

4. Отрицательный батмотропный эффект. Это уменьшение возбудимости сердечной мышцы. Под влиянием вагуса удлиняется рефрактерная фаза.

     Эти воздействия вагусов  на сердце обусловлены тем, что  их окончания выделяют ацетилхолин. Он связывается с М-холинорецепторами кардиомиоцитов и вызывает гиперполяризацию их мембраны. Поэтому уменьшаются возбудимость, проводимость, автоматия кардиомиоцитов, а как следствие сила сокращений.

     Если длительно раздражать  блуждающие нервы, остановившееся  первоначально сердце начинает вновь сокращаться. Это явление называется ускользанием сердца из под влияния вагуса. Оно является следствием параллельного усиления влияния симпатических нервов. Центры блуждающих нервов находятся в состоянии тонуса. Поэтому импульсы от них постоянно идут к сердцу. В результате имеет место функциональное торможение сердечных сокращений. При перерезке вагусов в эксперименте или введении атропина, блокирующего передачу в холинергических синапсах, частота сердцебиений возрастает в 1,5-2 раза. Тонус центров вагуса обусловлен постоянным поступлением нервных импульсов к ним от рецепторов сосудистых рефлексогенных зон, внутренних органов, сердца.

 Симпатические нервы противоположным  образом воздействуют на сердечную  деятельность. Они оказывают положительное  хронотропное, инотропное, батмотропное и дромотропное влияния. Медиатор симпатических нервов норадреналин взаимодействует с b1-адренорецепторами мембраны кардиомиоцитов. Происходит ее деполяризация, а в результате ускоряется медленная диастолическая деполяризация в Р-клетках синоатриального узла, увеличиваются амплитуда и длительность генерируемых ПД, возрастает возбудимость клеток проводящей системы. Вследствие этого повышаются возбудимость, автоматия, проводимость и сила сокращений сердечной мышцы. Тонус симпатических центров регуляции сердечной деятельности выражен значительно слабее, чем парасимпатических.

Рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца

     Выделяют три группы  сердечных рефлексов:

1. Собственные или кардио-кардиальные. Они возникают при раздражении  рецепторов самого сердца.

2. Кардио-вазальные. Наблюдаются при возбуждении рецепторов сосудов.

3. Сопряженные. Связаны с возбуждением  рецепторов не относящихся к  системе кровообращения.

     К собственным относятся  рефлексы с механорецепторов  миокарда. Первый из них рефлекс  Бейнбриджа. Это учащение сердцебиений при растяжении правого предсердия. Кровь из малого круга усиленно перекачивается в большой. Давление в нем снижается. При растяжении мускулатуры желудочков происходит урежение сердечных сокращений.

 Кардио-вазальным являются рефлексы  с рефлексогенных зон дуги аорты, разветвлений или синусов сонных артерий, других крупных артерий. При повышении артериального давления возбуждаются барорецепторы этих зон. От них нервные импульсы по афферентным нервам поступают в продолговаты мозг и активируют нейроны центров вагуса. От них импульсы идут к сердцу. Частота и сила сердечных сокращений уменьшаются, артериальное давление снижается. Хеморецепторы этих зон возбуждаются при недостатке кислорода или избытке углекислого газа. В результате их возбуждения центры вагуса тормозятся, частота и сила сердечных сокращений возрастают. Скорость кровотока увеличивается, кровь и ткани насыщаются кислородом и освобождаются от углекислого газа.

     Примером сопряженных  рефлексов являются рефлексы  Гольца и Данини-Ашнера. При механическом раздражении брюшины или органов брюшной полости происходит урежение сердечных сокращений и даже остановка сердца. Это рефлекс Гольца. Он возникает вследствие раздражения механорецепторов и возбуждения центров вагуса. Рефлекс Данини-Ашнера это урежение сердцебиений при надавливании на глазные яблоки. Он также объясняется стимуляцией центров вагуса.

     В регуляции работы сердца участвуют и факторы гуморальной системы регуляции. Адреналин и норадреналин надпочечников действуют подобно симпатическим нервам, т.е. увеличивают частоту, силу сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Тироксин повышает чувствительность кардиомиоцитов к действию катехоламинов - адреналина и норадреналина, а также стимулирует метаболизм клеток. Поэтому он вызывает учащение и усиление сердцебиений. Глюкокортикоиды улучшают обмен веществ в сердечной мышцы и способствуют повышению ее сократимости.

     На работу сердца  оказывает влияние и ионный  состав крови. При увеличении  содержания кальция в крови  частота и сила сердечных сокращений возрастают. При снижении уменьшаются. Это связано с большим вкладом ионов кальция в генерацию ПД и сокращения кардиомиоцитов. При значительном повышении концентрации кальция сердце останавливается в систоле. В клинике для лечения некоторых заболеваний сердца используют блокаторы кальциевых каналов. Они ограничивают вход ионов кальция в кардиомиоциты, что способствует снижению метаболизма и потребляемого кислорода. Повышение концентрации ионов калия приводит к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений. При достаточно высокой концентрации калия сердце останавливается в диастоле. При недостатке калия в крови наблюдается учащение и нарушение ритма сердечной деятельности. Поэтому препараты калия применяют при аритмиях. Во время операций на открытом сердце используют гиперкалиевые деполяризующие растворы, обеспечивающие временную остановку сердца.

Проявления сердечной деятельности

Механические и акустические проявления

     Деятельность сердца  сопровождается механическими, акустическими  и биоэлектрическими явлениями. К механическим проявлениям активности сердца относят верхушечный толчок. Это ритмическое выбухание кожи грудной клетки в пятом межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии. Он возникает вследствие того, что во время систолы желудочков сердце укорачивается, поворачивается вокруг собственной оси и прижимается верхушкой к грудной клетке. Верхушечная или апекскардиограмма регистрируется с помощью механоэлектричеткого датчика, расположенного в точке верхушки сердца, сигналы от которого идут на электрокардиограф. Кроме этого к механическим проявлениям сердечной деятельности относится еще ряд феноменов. Динамокардиография это регистрация колебаний центра тяжести грудной клетки, возникающих в результате работы сердца. Баллистокардиография - регистрация смещений тела в горизонтальной плоскости, в результате выброса крови из желудочков в магистральные сосуды. Все вышеперечисленные методы в настоящее время клинического значения не имеют.

     Звуковые проявления  нормальной сердечной деятельности называют тонами сердца. Это клинический термин, отличающий их от патологических звуков - шумов. Простейшим методом исследования звуковых проявлений является аускультация - выслушивание с помощью стетоскопа или фонендоскопа. Обычно можно выслушать 2 тона: I-й и II-й. Первый тон глухой, низкий и продолжительный (0,12-0,16 сек.). Он совпадает с систолой желудочков и называется систолическим. Лучше всего I тон прослушивается на верхушке сердца, т.е. в 5 межреберье на 1-1,5 см кнутри от средне-ключичной линии. Возникает I тон в момент захлопывания атриовентрикулярных клапанов в период напряжения и обусловлен колебаниями их створок, сухожильных нитей и стенок желудочков. Основную роль в его происхождении играет митральный клапан. Второй тон более высокий, громкий и короткий (0,07-0,1 сек.). Он совпадает с диастолой желудочков и называется диастолическим. Его возникновение обусловлено колебаниями аортального и пульмонального клапанов в момент их закрывания, т.е. конце протодиастолического периода . У здоровых детей часто удается выслушать еще 2 диастолических тона - III и IV. Появление третьего тона связано с растяжением стенки левого желудочка в фазу его быстрого пассивного заполнении кровью . Четвертый тон обусловлен ускоренным движением крови в левый желудочек при систоле предсердий. Поэтому он совпадает с пресистолическим периодом. Эти тоны лучше слышны на верхушке сердца. Их появление у взрослых чаще связано с патологическими изменениями в сердце. Например третий выслушивается при дефекте межжелудочковой перегородки.

     Выслушивание сердца  начинается со второго межреберья  слева от грудины, где его громкость  наибольшая. После этого его прослушивают  во втором межреберье справа от грудины, где находится проекция аортального клапана. Пульмональный клапан выслушивают в точке Боткина, т.е. 3 межреберье слева от грудины или справа от основания мечевидного отростка грудины. Митральный клапан прослушивается на верхушке, т.е. в 5 межреберье на 1-1,5 см. справа от среднеключичной линии.

     Фонокардиография (ФКГ) это метод графической регистрации тонов и шумов сердца. Она является методом дополняющим аускультацию и основана на ее результатах. Фонокардиограф состоит из микрофона, усилителя, системы частотных фильтров, устраняющих посторонние звуки и записывающего устройства. Регистрацию ФКГ начинают после 5-ти минутного покоя пациента в положении лежа. Обычно ее записывают при задержке дыхания на вдохе. Частотные каналы выбираются по системе Маасса-Вебера, включающей полосы 250, 140, 70 и 35 Гц. Микрофон помещают в точки аускультации. Наибольшее практическое значение имеет аускультативный частотный канал 140 Гц. Он пропускает те звуковые час регистрирует  тоны, которые анализируются при выслушивании. Высокочастотный канал 250 Гц служит для выявления высокочастотных шумов, а низкочастотные для записи III и IV тонов. Нормальная фонокардиограмма включает колебания I, II, а часто III и IV тонов. При синхронной записи с ЭКГ, колебания I-го тона совпадают с зубцом S, а II с окончанием зубца Т. Первый тон обычно включает 3 группы колебаний - начальные низкочастотные небольшой амплитуды, центральный сегмент, т.е. частые с высокой амплитудой и конечные низкоамплитудные. Первая группа колебаний являются мышечным компонентом I-го тона. Следовательно они обусловлены вибрацией стенки желудочков. Центральные связаны с колебаниями створок митрального и трикуспидального клапанов при их закрытии. Конечные отражают колебания стенок крупных сосудов при открывании аортального и пульмонального клапанов. Анализ ФКГ позволяет диагностировать ряд заболеваний сердца. Например, расщепление I-го тона свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий.