Эндокринная система

Высокий уровень гонадотропинов приводит к преждевременному изосексуальному половому созреванию (преждевременный пубертат): девочки - менархе (первое менструальное кровотечение) до 8,5 лет, мальчики - маскулинизация до 10 лет. Причины далеко не всегда ясны, но в любом случае происходит увеличение секреции гипофизарных гонадотропинов.

Лактотропный гормон (ЛТГ) (пролактин).

ЛТГ ускоряет развитие молочной железы, стимулирует секрецию молока и функцию желтого тела. У мальчиков - подростков пролактин стимулирует рост предстательной железы и семенных пузырьков. У мужчин усиливает действие ЛГ на образование андрогенов в клетках Лейдига, стимулирует образование подвижных сперматозоидов. Стимулирует синтез белка, а также жиров и углеводов молока. Увеличивает образование жира из углеводов, способствуя послеродовому ожирению. Также считается, что он участвует в обмене веществ плода.

Секреция пролактина начинается с 4-го месяца внутриутробного развития и значительно усиливается в последние месяцы беременности. В конце беременности уровень пролактина становится высоким как в крови матери, так и в амниотической жидкости. У новорожденных концентрация пролактина в крови высокая. Она снижается в конце первого года жизни, а во время полового созревания возрастает, причем у девочек сильнее, чем у мальчиков.

Дефицит пролактина может стать причиной послеродовой недостаточной лактации.

Повышение концентрации пролактина приводит к усилению выделения дофамина клетками гипоталамуса, который тормозит секрецию гормона (этот механизм работает в период отсутствия лактации). При избытке у женщин наблюдаются менструальные нарушения и галакторея (синдром галактореи - аменореи), у мужчин галакторея (сопровождающаяся феминизацией), импотенция и снижение либидо. Способствует также задержке полового развития и преходящему увеличению грудных желез у мальчиков (пубертатная гинекомастия).

2.2 Средняя доля гипофиза (pars intermedia)

Здесь продуцируется меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) (меланотропин) и АКТГ, который регулирует пигментный обмен в покровных тканях. Стимулирует внимание, кратковременную память, усиливает положительные эмоции, стимулирует секрецию АДГ и окситоцина.

В крови беременных женщин его содержание повышено, в связи, с чем на коже появляются пигментные пятна. У плодов гормон начинает синтезироваться на 10 - 11-й неделе, но его функция в развитии до сих пор окончательно не ясна. Меланотропин у взрослого человека, в отличие от животных с обильным волосяным покровом, практически не синтезируется. Функции этого гормона выполняют в большей мере кортикотропин и липотропин.

Высокий уровень МСГ наблюдается при недостаточности коры надпочечников, что тоже приводит к изменениям пигментации кожи.

2.3 Задняя доля гипофиза  (pars posterior) (нейрогипофиз)

В нейрогипофизе аккумулируются и секретируются гормоны, синтезируемые в ядрах гипоталамуса и переходящие по аксонам в заднюю долю. К нейрогипофизарным гормонам относятся: вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ) и окситоцин (оцитоцин).

Антидиуретический гормон (АДГ) (вазопрессин).

АДГ действуя на почки, усиливает реабсорбцию воды в собирательных трубочках почек (антидиуретическое действие) и обладает сосудосуживающим действием (на артериолы) при кровопотере и экзогенном введении АДГ; выполняет медиаторную функцию в некоторых синапсах гипоталамических нейронов (стимулирует память и улучшает обучение).

Вазопрессин начинает выделяться на 4-м месяце эмбрионального развития, максимум его выделения приходится на конец первого года жизни, затем антидиуретическая активность нейрогипофиза начинает падать до довольно низких величин, и в возрасте 55 лет она примерно в 2 раза меньше, чем у годовалого ребенка. У детей первых месяцев жизни антидиуретическое действие вазопрессина не играет существенной роли, лишь с возрастом его значение в удержании воды в организме увеличивается.

При избытке АДГ происходит задержка воды в организме.

При снижении секреции АДГ возникает заболевание «несахарный диабет», при котором организм начинает терять большое количество воды в сутки (до 25 литров).

Окситоцин.

Органом - мишенью для окситоцина служит мышечный слой матки и миоэпителиальные клетки молочной железы.

Окситоцин регулирует родовой акт и секрецию молока грудными железами у женщин, а у мужчин стимулирует движение по семенным протокам семенной жидкости.

Синтез окситоцина начинается в ядрах гипоталамуса на 3 - 4 месяце внутриутробного периода, а на 4 - 5 месяце он обнаруживаются в гипофизе. Содержание его в гипофизе и концентрация в крови постепенно увеличивается к моменту рождения ребенка. У детей проявляется лишь антидиуретическое действие окситоцина, другие его функции выражены слабо. Матка и молочные железы начинают реагировать на окситоцин только после завершения периода полового созревания, т.е. после продолжительного действия на матку половых гормонов эстрогенов и прогестерона, а на молочную железу - пролактина.

Недостаток продукции окситоцина вызывает слабость родовой деятельности.

Избыток окситоцина в крови снижает артериальное давление. Он является антагонистом АДГ и поэтому ухудшает память и обучение.

3. Щитовидная железа (glandula thyroidea)

Щитовидная железа - орган эпителиального происхождения, который закладывается в эмбриогенезе вначале как типичная экзокринная железа, и лишь в процессе дальнейшего развития она становится эндокринной.

Вес щитовидной железы составляет: у новорожденного - 1,5-2,0 г, к 3 годам - 5,0 г, к 5 годам - 5,5 г, к 5-8 годам - 9,5 г, к 11-12 годам (к началу полового созревания) - 10,0-18,0 г, к 13-15 годам - 22-35 г., у взрослого - 25-40 г. К старости вес железы падает, причем у мужчин больше, чем у женщин.

Щитовидная железа вырабатывает йодированные гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) и нейодированный гормон тиреокальцитонин. Содержание Т4 в крови больше, чем Т3, но активность Т3 в 4 - 10 раз выше, поэтому большинство молекул Т4, путем дейодирования, преобразуется в Т3.

Синтез и секреция тиреоидных гормонов зависят от половых гормонов. Половые различия в функции железы проявляются как до рождения, так и после него, но особенно - в период полового созревания. Половые гормоны тестостерон и эстрогены влияют на щитовидную железу непосредственно, а также через гипоталамус и гипофиз. Эстрогены оказывают преимущественно стимулирующее, а тестостерон - тормозящее влияние на активность железы.

Йодированные гормоны.

Выполняют в организме следующие функции: усиление всех видов обмена (углеводного, белкового, липидного), повышение основного обмена и усиление энергообразования в организме; влияние на процессы роста, развития, дифференцировки тканей и органов (особенно ЦНС) и интеллектуальное развитие детского организма; увеличение ЧСС; стимуляция деятельности пищеварительного тракта; повышение температуры тела за счет усиления теплопродукции; повышение возбудимости симпатической НС; поддержание репродуктивной функции.

Нейодированный гормон.

Регулирует уровень кальция, снижая его содержание в крови, тем самым защищая организм от избыточного поступления кальция.

В норме поддержание определенной концентрации кальция в крови обусловлено взаимодействием двух гормонов - паратирина околощитовидной железы и тиреокальцитонина.

Щитовидная железа развивается из выпячивания нижней части стенки глотки на 3-4-й неделе внутриутробного развития. На 7-й неделе в ней начинается формирование фолликулов, к 11-й неделе они уже способны накапливать йод, а в конце 3-го месяца начинается секреция тироксина в кровь. К этому моменту в крови имеется белок, связывающий йод. У плода щитовидная железа чувствительна к стимулирующему действию ТТГ, а тиреоидные гормоны влияют на тиреотропную активность гипофиза. Недостаточная функция щитовидной железы плода может быть частично компенсирована гормонами материнского организма. К моменту рождения щитовидная железа является функционально активной. После рождения ребенка дефицит гормонов становится опасным для его роста и развития. Чувствительность тканей к гормонам щитовидной железы с возрастом увеличивается. В то же время интенсивность уже возникшей реакции у детей больше, чем у взрослых, что говорит о большей реактивности их тканей но отношении к гормонам щитовидной железы. В пубертатном периоде в связи с ускоренным увеличением массы щитовидной железы может возникнуть состояние гипертиреоза, проявляющееся в повышении возбудимости, вплоть до невроза, увеличении частоты сердцебиений и усилении основного обмена, ведущего к похуданию. Это временное явление связано с активностью системы гипофиз - гонады. Максимум активности щитовидной железы достигается в период с 21 года до 30 лет, после чего она постепенно снижается. Это обусловлено не только падением количества ТТГ гипофиза, но и понижением с возрастом чувствительности к нему щитовидной железы.

При гипофункции щитовидной железы развивается: у детей это приводит к задержке роста, нарушению пропорций тела, полового и умственного развития. Такое патологическое состояние называется кретинизмом; у взрослых приводит к развитию патологического состояния - микседемы. При этом заболевании наблюдается торможение нервно-психической активности, что проявляется в вялости, сонливости, апатии, снижении интеллекта, уменьшении возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы, нарушение половых функций, угнетении всех видов обмена веществ и снижении основного обмена. У таких больных увеличена масса тела за счет повышения количества тканевой жидкости и отмечается одутловатость лица.

При гиперфункции щитовидной железы развивается заболевание тереотоксикоз (диффузный токсический зоб, Базедова болезнь, болезнь Грейвса). Характерными признаками этого заболевания являются увеличение щитовидной железы (зоб), экзофтальм, тахикардия, повышение обмена веществ, особенно основного, потеря массы тела, увеличение аппетита, нарушение теплового баланса организма, повышение возбудимости и раздражительности.

4. Околощитовидные железы (glandulae parathyroideae)

Продуцируют гормон - паратрагормон (ПтГ) (паратирин) - регулирует кальций в крови (при участии витамина D, который является синергистом с ПтГ), увеличивая его содержание, тем самым защищая организм от недостатка кальция (оказывает противоположное действие в отличие от тиреокальцитонина щитовидной железы). В норме поддержание определенной концентрации кальция в крови обусловлено взаимодействием двух гормонов - ПтГ и тиреокальцитонина щитовидной железы.

Паращитовидные железы начинают развиваться на 5-6-й неделе внутриутробного развития. Тогда же начинается секреция ПтГ. Его функция у плода такая же, как и у взрослых: поддержание нормальной концентрации кальция в организме. Этот процесс независим от организма матери. После рождения в железах происходят изменения. К 10 годам резко возрастает количество клеток, секретирующих ПтГ, а к 12 годам в железе появляется жировая ткань С возрастом наблюдается увеличение количества клеток жировой и опорной ткани, которая к 19-20 годам начинает вытеснять железистые клетки.

При гипофункции паращитовидных желез (гипопаратиреоз) нарушается рост костей, зубов, волос, возникают длительные спастические сокращения мышечных групп. У детей это ведет к гипоплазии и нарушению образования эмали. У взрослых в этих условиях существенно повышается возбудимость ЦНС, возникают приступы судорог.

При гиперфункции паращитовидных желез (гиперпаратиреоз) развивается остеопороз, мышечная слабость, боли в спине, конечностях, образование конкрементов в почках. Характерными являются и изменения психической сферы: депрессия, ослабление рефлексов, ухудшение памяти.

5. Надпочечники (glandulae suprarenales)

Надпочечники состоят из коркового и мозгового слоёв. В свою очередь корковый слой надпочечников состоит из клубочковой, пучковой и сетчатой зоны. Где вырабатываются кортикостероиды и половые гормоны, которые делятся на глюкокортикоиды (пучковая зона), минералокортикоиды (клубочковая зона) и половые гормоны (андрогены и эстрогены) (сетчатая зона). В мозговом слое вырабатываются: адреналин (80-90%), норадреналин (10-20%) и дофамин (1-2%).

Формирование надпочечников начинается в раннем онтогенезе: зачатки коры надпочечников впервые обнаруживаются в начале 4-й недели внутриутробной жизни. Уже у месячного эмбриона надпочечники по массе равны, а иногда и превосходят почки. У новорожденного масса надпочечников составляет около 7 г. К 6 месяцам она несколько уменьшается, после чего начинает увеличиваться. Темпы роста надпочечников неодинаковы в различные возрастные периоды. Особенно резкое увеличение надпочечников отмечается в 6-8 месяцев и в 2-4 года. Отношение массы надпочечников к массе всего тела наибольшее у новорожденных: масса надпочечников у них составляет 0,3% массы тела, у взрослого человека - 0,03%. Увеличение массы надпочечников продолжается до 30 лет.

Структура надпочечников, характерная для эмбрионального периода, изменяется после рождения ребенка. В постнатальный период центральная часть коркового вещества перерождается и замещается вновь образующейся тканью, восстановление которой идет от периферии к центру. У годовалого ребенка оказываются окончательно сформированными клубочковая, пучковая и сетчатая зоны коры надпочечников. На границе коркового и мозгового вещества надпочечников появляется тонкая соединительнотканная мембрана. Раньше всего формируется пучковая зона, которая сохраняет свою высокую функциональную активность до старости. Клубочковая зона достигает максимального развития в период полового созревания. К старости клубочковая и сетчатая зоны резко уменьшаются.

С первых дней после рождения надпочечники принимают участие в адаптивных реакциях на стресс, однако гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система маленьких детей обладает меньшими резервными возможностями, чем у взрослых, возможность адаптации у них невелика, легко происходит истощение. Это может быть связано с недостаточным выделением гипофизом АКТГ.

О количестве гормонов коры надпочечников судят по количеству стероидов, выводимых с мочой. У новорожденных в сутки выделяется менее 1 мг стероидов, в 12 лет - 5 мг, в период полового созревания - 14 мг. После 30 лет количество гормонов коры надпочечников начинает уменьшаться, а интенсивность реакции тканей на их введение постепенно ослабевает. Андрогенная функция сетчатой зоны с возрастом заметно снижается. Снижение содержания глюкокортикоидов в крови и моче обнаруживается только после 60-70 лет и становится выраженным лишь к 80-90 годам.