Физиологические свойства сердечной мышцы

51. Физиологические свойства сердечной мышцы…

 

Физиологические свойства сердечной мышцы:

Возбудимость, проводимость, сократимость, автоматия.

 

Автоматия - способность органа приходить в состояние возбуждения под действием импульсов, возникающих в самом органе. Автоматией обладают клетки проводящей системы сердца. Проводящая система сердца образована атипичными кардиомиоцитами, которые имеют, по сравнению с другими кардиомиоцитами, меньше сократительных белков, митохондрий, т.е. основная функция данных клеток - не сокращение, а генерация импульсов и проведение возбуждения.

Скопления атипичных  кардиомиоцитов в сердце: синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье.     Все эти образования атипичной мускулатуры обладают автоматией. Однако способность к автоматии у разных часте проводящей системы сердца различна (эксперимент с питательной средой и выращиванием культуры атипичных клеток, взятых из различных участков сердца):      частота их сокращений сначала была различна (80, 40, 10, 1 импульс в минуту). Однако, по мере образования межклеточных морфологических контактов все клетки стали сокращаться в одном ритме, причем с частотой, характерной для самых активных клеток.

 Способность клеток  к автоматии: синоатриальный узел - 80 в мин., атриовентрикулярный узел - 30 - 40 в мин., пучок Гиса - 10 в мин., волокна Пуркинье - 0,5-1 в мин.

Это явление уменьшения автоматии по мере удаления от синоатриального узла (от основания к верхушке) называется убывающим градиентом автоматии.

Синоатриальный  узел получил название водителя ритма(пейсмейкер) первого порядка, т.к. задает ритм всему сердцу и угнетает автоматию других образований. Водителем ритма(пейсмейкер)  2-го порядка называется атриовентрикулярный узел. Водитель ритма(пейсмейкер)  третьего порядка и т.д.

Опыты Гаскела  и Станниуса подтверждают изложенные положения.

Особенности возбуждения  сердечной мышцы

1. Закон "все или ничего". Сердечная мышца при действии раздражителя либо не отвечает на возбуждение, если раздражитель слабый, либо отвечает полной силой. 

В основе закона лежит особенность  строения сердца - функциональный синцитий. Мышечные клетки сердца связаны между собой вставочными дисками(нексусы), в этом  сходство с гладкой мускулатурой.

2.На графике потенциала действия сердечной мышцы, в отличие от скелетной, на начальном этапе фазы реполяризации регистрируется т.н. "фаза плато", обусловленная входящим током ионов Са⁺⁺. Этот процесс обусловлен открытием "медленных" кальциевых каналов, продолжающих процесс деполяризации мембраны кардиомиоцита уже после закрытия Na-евых каналов.

Наличие «фазы плато» приводит к  значительному удлинению пика потенциала действия и как следствие значительное увеличение времени « фазы абсолютной рефрактерности», во время которой сердечная мышца абсолютно невозбудима.

Фазы изменения возбудимости сердечной  мышцы.

1. Абсолютная рефрактерность (0,27 сек) - полная невозбудимость.

2. Относительная рефрактерность (0,03 сек) - способность возбуждаться в ответ на сверхпороговый раздражитель. Исходя из того, что продолжительность  этих двух фаз в сумме составляет 0,3 сек, можно рассчитать максимально возможную частоту сердечных сокращений (60 сек. : 0,3 сек. = 200/мин.)

3. Супернормальная возбудимость. В эту фазу возбудимость в сердце выше нормы и действие в этот момент даже слабых (подпороговых) раздражителей (рубцы, спайки, атеросклеротические бляшки) может приводить к внеочередному сокращению - экстрасистоле.

Проводимость - способность органа распространять возбуждение на невозбужденные участки.

Последовательность охвата возбуждением отделов сердца:

1. предсердия (правое, а  затем и левое); 2. при прохождении  возбуждения на желудочки - единственное место, содержащее возбудимые ткани - а/в узел, т.к. в остальных местах - фиброзное кольцо; 3 межжелудочковая перегородка; 4. верхушка; 5. боковые стенки желудочков; 6. основания желудочков.

Скорость проведения возбуждения: предсердие - 1 м/сек, атриовентрикулярный узел - 0,2 м/сек, пучок Гиса - 4 м/сек, волокна Пуркинье - 3 м/сек, типичный миокард - 0,8 м/сек.      

Следовательно, возбуждение по желудочкам распространяется не диффузно, а последовательно по проводящей системе (это объясняет синхронность сокращения типичных кардиомиоцитов в различных участках желудочков. Кроме того, имеет место задержка проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, что позволяет систоле предсердий опережать систолу желудочков.

 

Один из вариантов аритмии - экстрасистолия (внеочередное сокращение сердца). Возникает в связи с действием подпороговых по силе раздражителей (постинфарктные рубцы, атеросклеротические бляшки, очаги миокардита) в супернормальную фазу возбудимости, что и приводит к внеочередному сокращению.

В зависимости от локализации в сердце гетеротопного очага импульсации экстрасистолы подразделяются на предсердные и желудочковые.

На ЭКГ экстрасистолу  можно отличить по определенным признакам:

1. Облигатный признак - укорочение интервала RR перед экстрасистолой.

2. Факультативный признак - наличие "компенсаторной паузы" (т.е. удлинение интервала RR после экстрасистолы вследствие выпадения очередного сердечного цикла). Наблюдается в случае, если очередной импульс из синоатриального узла приходится на период абсолютной рефрактерности. При нормо- или брадикардии данный признак может отсутствовать.

3. Дополнительный признак для желудочковых экстрасистол - наличие извращенного желудочкового комплекса вместо классической последовательности элементов на ЭКГ (т.к. возбуждение охватывает желудочки сердца не в обычной последовательности).

Экстрасистолы подразделяются на одиночные и групповые.

 

 

 

Сердце, его гемодинамические функции...

 

Сократимость сердечной  мышцы.

Виды мышечных сокращений сердечной мышцы.

1.  Изотонические сокращения - это такие сокращения, когда   напряжение   (тонус)   мышц   не   изменяется («изо» - равные), а меняется только длина сокращения (мышечное волокно укорачивается).

2.  Изометрические - при неизменной длине меняется только напряжение сердечной мышцы.

3.  Ауксотонические - смешанные сокращения (это сокращения, в которых присутствуют оба компонента).

Фазы мышечного сокращения:

1. Латентный период - это время от нанесения раздражения до появления видимого ответа. Время латентного периода тратится на:

а)  возникновение возбуждения  в мышце;

б)  распространение возбуждения по мышце;

в)  электромеханическое сопряжение (на процесс связи возбуждения с  сокращением);

г)  преодоление вязкоэластических  свойств мышц.

2.  Фаза сокращения выражается в укорочении мышцы или в изменении напряжения, либо и в том, и в другом.

3.  Фаза расслабления - возвратное удлинение мышцы, или уменьшение возникшего напряжения, или то и другое вместе.

Сокращение сердечной  мышцы.

Относится к фазным, одиночным мышечным сокращениям.

Фазное мышечное сокращение - это такое сокращение, у которого четко выделяются все фазы мышечного сокращения.

Сокращение сердечной мышцы  относится к категории одиночных  мышечных сокращений.

Особенности сократимости сердечной мышцы

Для сердечной мышцы характерно одиночное мышечное сокращение.

Это единственная мышца организма, способная в естественных условиях к одиночному сокращению, которое обеспечивается длительным периодом абсолютной рефрактерности, в течение которого сердечная мышца неспособна отвечать на другие, даже сильные раздражители, что исключает суммацию возбуждений, развитие тетануса.

Работа в режиме одиночного сокращения обеспечивает постоянно  повторяющийся цикл «сокращение-расслабление», который и обеспечивает работу сердца как насоса.

 

Механизм сокращения сердечной мышцы.

 Механизм мышечного  сокращения.

Сердечная мышца состоит из мышечных волокон, которые имеют диаметр от 10 до 100 микрон, длину - от 5 до 400 микрон.

В каждом мышечном волокне содержится до 1000 сократительных элементов (до 1000 миофибрилл - каждое мышечное волокно).

Каждая миофибрилла состоит  из множества параллельно лежащих тонких и толстых нитей (миофиламентов).

 

Толстые нити.

Это собранные в пучок примерно 100 молекул белка миозина.

 

Тонкие нити.

Это две линейные молекулы белка актина, спирально скрученные друг с другом.

 

В желобке, образованном нитями актина, расположен вспомогательный белок сокращения - тропомиозин. В непосредственной близости от него к актину прикреплен еще один вспомогательный белок сокращения - тропонин.

Мышечное волокно делится на саркомеры Z-мембранами. К Z-мембране прикреплены нити актина. Между двумя нитями актина лежит одна толстая нить миозина (между двумя Z-мембранами), и она взаимодействует с нитями актина.

На нитях миозина есть выросты (ножки), на концах выростов имеются головки миозина (150 молекул миозина). Головки ножек миозина обладают АТФ-азной активностью. Именно головки миозина (именно эта АТФ-аза) катализирует АТФ, высвобождающаяся при этом энергия обеспечивает мышечные сокращения (за счет взаимодействия актина и миозина). Причем АТФазная активность головок миозина проявляется только в момент их взаимодействия с активными центрами актина.

У актина имеются активные центры определенной формы, с которыми будут взаимодействовать головки миозина.

Тропомиозин в состоянии покоя, т.е. когда мышца расслаблена, пространственно препятствует взаимодействию головок миозина с активными центрами актина.

В цитоплазме миоцита имеется обильная саркоплазматическая сеть - саркоплазматический ретикулум (СПР). Саркоплазматический ретикулум имеет вид канальцев, идущих вдоль миофибрилл и анастомозирующих друг с другом. В каждом саркомере саркоплазматический ретикулум образует расширенные участки - концевые цистерны.

Между двумя концевыми цистернами располагается Т-трубочка. Трубочки представляют собой впячивание цитоплазматической мембраны кардиомиоцита.

Две концевых цистерны и Т-трубочка называются триадой.

Триада обеспечивает процесс сопряжения процессов возбуждения и торможения (электромеханическое сопряжение). СПР выполняет роль «депо» кальция.

В мембране саркоплазматического ретикулума имеется кальциевая АТФаза, которая обеспечивает транспорт кальция из цитозоля в концевые цистерны и тем самым поддерживает уровень ионов кальция в цитотоплазме на низком уровне.

В концевых цистернах СПР кардиомиоцитов содержатся низкомолекулярные фосфопротеины, связывающие кальций.

Кроме того, в мембранах концевых цистерн имеются кальциевые каналы, ассоциированные с рецепторами  риано-дина, которые также есть в  мембранах СПР.

Сокращение мышц.

При возбуждении кардиомиоцита, при  значении ПМ -40 мв, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны.

Это повышает уровень ионизированного  кальция в цитоплазме клетки.

Наличие Т-трубочек обеспечивает увеличение уровня кальция непосредственно  в область концевых цистерн СПР.

Это увеличение уровня ионов кальция в области концевых цистерн СПР называют триггерным, так как они (небольшие триггерные порции кальция) активируют рианоди-новые рецепторы, ассоциированные с кальциевыми каналами мембраны СПР кардиомиоцитов.

Активация рианодиновых рецепторов повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Это формирует выходящий кальциевый ток по градиенту концентрации, т.е. из СПР в цитозоль в область концевых цистерн СПР.

При этом из СПР в цитозоль переходит  в десятки раз больше кальция, чем приходит в кардиомиоцит из вне (в виде триггерных порций).

Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. При этом ионы кальция начинают взаимодействовать с молекулами тропонина. Возникает тропонин-кальциевый комплекс. В результате молекула тропонина меняет свою конфигурацию, причем меняет таким образом, что тропонин сдвигает молекулу тропомиозина в желобке. Перемещение молекул тропомиозина делает доступными центры актина для головок миозина.

Это создает условия для взаимодействия актина и миозина. При взаимодействии головок миозина с центрами актина на короткий момент формируются мостики.

Это создает все условия для гребкового движения (мостики, наличие шарнирных участков в молекуле миозина, АТФ-азная активность головок миозина). Происходит смещение нити актина и миозина относительно друг друга.

Одно гребковое движение дает смещение на 1% длины, 50 гребковых движений обеспечивают полное укорочение

мышц.

Процесс расслабления саркомеров достаточно сложен. Он обеспечивается удалением избытка кальция в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума. Это активный процесс, требующий определенных затрат энергии. В мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума имеются необходимые транспортные системы.

Так представляется мышечное сокращение с позиций теории скольжения. Суть ее заключается в том, что при сокращении мышечного волокна не происходит истинного укорочения нитей актина и миозина, а происходит их скольжение относительно друг друга.

Электромеханическое сопряжение.

Мембрана мышечного волокна  имеет вертикальные углубления, которые располагаются в районе нахождения сар-коплазматического ретикулума. Эти углубления получили название Т-системы (Т-трубочки). Возбуждение, которое возникает в мышце, осуществляется обычным путем, т.е. за счет входящего натриевого тока.

Параллельно открываются кальциевые каналы. Наличие Т-систем обеспечивает увеличение концентрации кальция непосредственно  около концевых цистерн СПР. Увеличение кальция в области концевых цистерн активирует рианодиновые рецепторы, что повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР.