Дистрофия

ДИСТРОФИЯ (от дис... и греч. trophe — питание), патологический процесс замещения нормальных компонентов цитоплазмы различными балластными (либо вредными) продуктами нарушения обмена веществ или отложения их в межклеточном пространстве. Различают дистрофии белковые, жировые, углеводные и минеральные. В более широком смысле дистрофией называют также любые биохимические нарушения в тканях (напр., дистрофия миокарда) или расстройства питания.

Белки играют основную роль в жизненных  процессах. Они подразделяются на простые и сложные. Важнейшие простые белки - протеины: альбумины и глобулины; сложные белки - протеиды: нуклеопротеиды, глюкопротеиды, хромопротеиды и др. Химия белкового обмена в тканях в норме и в патологии изучена еще недостаточно, поэтому отсутствует и рациональная классификация белковой дистрофии.

Сущность белковых дистрофий состоит  в том, что структура цитоплазмы клеток и межклеточного вещества нарушается в результате физико-химического  изменения белков, вследствие перераспределения  количества воды в тканях, поступления  в ткани чужеродных для организма  белковых веществ, приносимых кровью, увеличения клеточнгой секреции и др.

В зависимости от преимущественной локализации морфологических изменений  диспротеинозы принято делить на клеточные, внеклеточные и смешанные. По распространению они могут быть общего и местного характера.

К клеточным диспротеинозам относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии; к внеклеточным - гиалиноз и амилоидоз; к смешанным - нарушение обмена нуклеопротеидов и глюкопротеидов.

Клеточные диспротеинозы. Зернистая дистрофия - появление в цитоплазме зерен и капель белковой природы. Наиболее часто встречается из всех видов белковых дистрофий. В дистрофический процесс вовлекаются паренхиматозные органы ( почки, печень, миокард), реже - скелетные мышцы.В связи с этим зернистую дистрофию называют паренхиматозной дистрофией.

Под микроскопом отмечают набухание  эпителиальных клеток почек, печени и мускульных волокон, а также  образование в их цитоплазме зернистости, которая обуславливает мутный вид  клеток.

Появление зернистости может быть связано с набуханием и округлением  митохондрий в условиях тканевой гипоксии или является результатом  декомпозиции белково-липоидных комплексов цитоплазмы, патологической трансформации  углеводов и жиров в белки, денатурации клеточного белка или  же инфильтрации клеток чужеродными  для организма белками, приносимыми  с током крови.

Макроскопически органы при зернистой дистрофии набухшие, дряблой консистенции. Окрашены бледнее, чем в норме, вследствие сдавливания капилляров набухшими клетками. При разрезе паренхима его выбухает, тусклого вида, рисунок сглажен. Сердечная мышца напоминает ошпаренное кипятком мясо, а печень и почки серо-бурого цвета.

Причиной зернистой дистрофии  могут быть инфекционные болезни, всевозможные интоксикации организма, расстойства кровообращения и другие факторы, приводящие к накоплению кислых продуктов в тканях.

Клиническое значение: зернистая дистрофия  может вызвать нарушение функции  пораженных органов, особенно таких  важных, как сердце - ослабевает сократительная способность миокарда.

Гиалиново-капельная дисторфия - появление в цитоплазме крупных полупрозрачных однородных белковых капель. В основе этого процесса лежит резорбция клетками патологических белковых веществ ( парапротеинов) при появлении их в плазме, или же гиалиноподобные капли образуются вследствие денатурации собственных клеточных белков. Данную дистрофию отмечают в очагах хронического воспаления тканей, железистых опухолях, но особенно часто в эпителии почечных канальцев при нефрозах и нефритах. При жизни, у животных, больных нефритом, в моче обнаруживают белок и цилиндры.

Исход гиалино-капельной дисторфии неблагоприятный, так как этот процесс переходит в некроз.

Гидроскопическая ( водяночная, вакуольная) дистрофия - образование в цитоплазме клеток различной величины вакуолей с прозрачной жидкостью.С развитием процесса наступает кариолизис и клетка превращается в крупный пузырек, наполненный жидкостью, бедный ьелком и поэтому не воспринимающий гистологических красок ( «балонная дисторофия») . Сущность этой дистрофии состит в изменении коллоидно-осмотического давления и повышенной проницаемости клеточныхмембран. Наблюдают ее в клетках эпидермиса кожи при развитии отеков, инфекционном поражении кожного покрова ( например, при оспе, ящуре); в печени, почках, надпочечниках, мускульных волокнах, нервных клетках и в лейкоцитах - при септических болезнях, интоксикациях, истощающих состояниях организма и т.д.

Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом. Вакуолизация цитоплазмы, не имеющая отношения  к гидропической дистрофии, наблюдается в ганглиях центральной и периферической нервной системы, как проявление физиологической секреторной деятельности. Признаки вакуолизации могут быть обнаружены посмертно в тканях и органах, содержащих большое количество шликолена ( печень, мышечная ткань, нервные клетки). Связано это с тем, что в трупе под действием ферментативных процессов расщепляется гликолен, в результате чего в цитоплазме образуются вакуоли. Кроме вакуолизации цитоплазмы, характерны также признаки мутного набухания.

Вакуольную дистрофию не следует  смешивать с жировой,так как в процессе изготовления гистопрепаратов с применением растворителей ( спирта, ксилола, хлороформа) жировые вещества извлекаются и на их месте появляюся вакуоли. Для дифференциации этих дистрофий необходимо готовить срезы на замораживающем микротоме и окрашивать их на жир.

Исход гидропической дистофии в большинстве случаев неблагоприятный, так ка при этом процессе гибнут клетки.

Роговая дистрофия ( патологическое ороговение) - образование в клетках рогового вещества ( кератина). В норме процессы ороговения наблюдают в эпидермисе. В патологических условиях в нем может быть избыточное образование рога ( гиперкератоз) и качественное нарушение рогообразования ( паракератоз). Ороговение встечается и в слизистых оболочках (лейкоплакия).

Примерами гиперкератоза являются сухие мозоли, развивающиеся от длительного  раздражения кожи. Под микроскопом  отмечают утолщение эпидермиса вследствие избыточного наслоения рогового вещества и гиперплазии клеток мальпигиева слоя. Роговое вещество окрашивается эозином в розовый цвет, а пикрофуксиновой смесью по Ван-Гизону - в желтый. Иногда у лошадей при воспалительных кожных заболеваниях развивается шиповидное утолщение эпидермиса из-за гипертрофии слоя шиповидных клеток и удлинения межсосочковых эпителиальных отростков. Такие поражения называются акантозом ( греч. akantha - шип, игла). К гиперкератозу относят так называемый ихтиоз (греч. ichtys - рыба), представляющий собой уродство. Кожа у новорожденных в этих случаях шероховатая, жесткая вследствие появления на ней серых роговых образований, наподобие рыбьей чешуи. Животные с таким поражением кожи, как правило, погибают в первые дни жизни.

Избыточное образование рога наблюдается  в бородавках, канкроиде ( ракоподобной опухоли) и дермоидных кистах.

Паракератоз ( греч. para - около, keratis - роговое вещество) - нарушение рогообразования, выражающееся в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. При этом сотоянии роговой слой утолщен, рыхлый, на поверхности кожи образуются чешуйки. Под микроскопом отмечают дискомплексированные роговые клетки с палочковидными ядрами. Паракератоз наблюдается при дерматитах и чашуйчатом лишае.

Лейкоплакия - паталогическое ороговение слизистых оболочек, возникеющее от действия различных раздражителей, при воспалительных процессах и авитаминозе А. Встречается, например, у свиней на слизистой оболочке препуция от хронического раздражения ее мочой. На слизистой образуются различного размера беловато-серого цвета возвышающиеся участки округлой формы, состоящие из ороговевшего эпителия. Иногда такое явление наблюдается в уретре, мочевом пузыре и рубце жвачных. При авитаминозе А ороговевает железистый эпителий ротовой полости, глотки и пищевода.

В морфологическом и патогенетическом отношении патологическое ороговение по существу не связано с нарушением белкового обмена, а ближе стоит  к процессу гипертрофического разрастания  ткани и метаплазии.

Список литературы

Вертинский К.Н. «Патологическая  анатомия сельскохозяйственных животных»  М. « Колос» 1973

Конапаткин А.А « Эпизиоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных» М. « Колос» 191993

Большая Советская Энциклопедия М. «Керил и Мефодий» 1997

Большая советская энциклопедия

Большая советская энциклопедия

2