Атрофия

Атрофия (греч. atrophia, от atropheo — чахну, угасаю) — уменьшение объема ткани  или органа под влиянием различных  воздействий. Атрофия — процесс  приобретенный, т. е. при нем уменьшается  объем структур, до того развитых нормально  в соответствии с видовыми физиологическими и возрастными особенностями организма. В этом принципиальное отличие атрофии от формально сходных с ней процессов гипоплазии От атрофии в ее патологическом смысле следует отличать возрастную физиологическую инволюцию органа, например возрастную атрофию (инволюцию) вилочковой железы. На границе с физиологией находится старческая атрофия многих органов (кожи, костей и др.).В основе атрофии лежит уменьшение размеров, а в дальнейшем и числа основных клеточных элементов органа. Атрофирующиеся клетки сохраняют основные структурные элементы — ядро с цитоплазмой. Это создает впечатление чисто количественного, объемного характера процессов А. без глубоких нарушений клеточного метаболизма, в отличие от тканевой дистрофии. В действительности же. можно рассматривать как разновидность тканевой дистрофии с относительно медленным развитием, где преобладание катаболических процессов над анаболическими приводит к постепенному уменьшению размеров клеток вплоть до их исчезновения. Дистрофическая природа, подчеркивается нередким образованием в атрофирующихся клетках бурого пигмента липофусцина — продукта нарушенного липоидно-пигментного обмена, придающего пораженному органу бурый цвет (бурая атрофия печени, миокарда). Цитологическое и электронномикроскопическое исследование выявляет ряд структурных изменений в органоидах цитоплазмы и в ядре клеток, подвергающихся. Обычный неравномерный охват атрофическим процессом клеток пораженного органа, а также цитоплазмы и ядер отдельных клеток создает большой клеточный полиморфизм, характеризуется не только уменьшенным объемом и весом органа, но и изменением количественного отношения между различными его элементами. Факторы атрофии, вызывая опустошение паренхимы органа, не действуют на строму, и она остается неизмененной (иногда даже количественно разрастается). Поэтому паренхиматозные органы (печень, селезенка) приобретают морщинистый вид, край печени заострен, состоит из соединительной ткани. Сосуды на поверхности сердца имеют извитой, штопорообразный вид, так как их длина становится чрезмерно велика для уменьшившихся размеров органа.  
Причины патологических атрофий разнообразны, но все они влекут нарушение питания органа или ткани. Важнейшие из них: длительное механическое давление на ткани, недостаточность кровоснабжения органа, общая кахексия, нарушения трофической иннервации, падение функции органа или ткани (так называемого А. от бездействия), нарушения нейрогуморальной регуляции трофики тканей.

Атрофию на физиологическую и патологическую:

1)Физиологическая атрофия происходит на протяжении всей жизни человека ,т.к с возрастом арофируется: вилочковая железа, половые железы, кости, межпозвоночные хрящи.

2)Патологическая атрофия возникает про нарушения кровообращения, нервной регуляции, интоксикации, действием биологических, химических, физических факторов, при недостаточности питания.

Причины атрофии:

недостаточная функциональная нагрузка, давление на ткань растущей опухолью или содержимым органа, утрата иннервации, снижение уровня снабжения кровью, неадекватное питание, прекращение эндокринной стимуляции, старение. Причины патологических  очень разнообразны: недостаточное питание, нарушение правильного усвоения или всасывания соков нарушенное кроветворение, истощающая потеря соков вследствие длительного нагноения и т. д., чрезмерные напряжения, продолжительное лихорадочное состояние - все это может обусловить А. В большинстве же случаев А. есть следствие: 3) воспалительных процессов; 2) расстройства кровообращения в пораженных органах, в особенности при затрудненном приливе крови (напр. при продолжительном давлении); 3) недостатка в раздражении, необходимого для правильного обмена веществ (напр. продолжительная бездеятельность мышцы или нерва и т. д.); 4) усиленной деятельности органа и состояния известных нервов, в особенности тех, которые известны под именем трофических. Существенные составные части всех органов суть клетки и волокна.

Виды атрофии:

дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);

атрофия от давления (атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т.п.);

атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения (атрофия почки при стенозе  почечной артерии атеросклеротической  бляшкой);

нейротрофическая атрофия, возникающая  при нарушении иннервации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите);

атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов (например, атрофия костного мозга при действии лучевой энергии).

Некоторые из указанных выше атрофических изменений имеют физиологическую природу (например, прекращение эндокринной стимуляции в менопаузе), другие — патологическую (например, утрата нервных стволов).

В основном изменения в клетках имеют схожий характер и выражаются таким уменьшением объема клеток, при котором еще возможно их выживание.

Во многих случаях атрофия сопровождается заметным возрастанием количества аутофагических вакуолей или аутолизосом. Эти вакуоли связаны с мембранами внутри клеток и содержат фрагменты клеточных компонентов: митохондрий, эндоплазматической сети. Указанные фрагменты проходят различные стадии разрушения, и в них аутолизосомы высвобождают свои гидролитические ферменты. Затем остатки клеточных компонентов перевариваются.

Обломки клеток, находящиеся внутри аутолизосом, не поддаются перевариванию и сохраняются в качестве остаточных телец. Примером таких остаточных телец служат гранулы липофусцина. Они придают ткани коричневую окраску. При так называемой общей атрофии, или кахексии, этот процесс называют бурой атрофией.

Атрофия может прогрессировать  до того предела, при котором повреждение клетки приводит к ее гибели. Если снабжение кровью не адекватно уровню, поддерживающему жизнь даже сильно атрофированных клеток, наступает повреждение, затем разрушение клетки, а потом замещение освободившегося пространства соединительной или жировой тканью.Причины патологических  очень разнообразны: недостаточное питание, нарушение правильного усвоения или всасывания соков нарушенное кроветворение, истощающая потеря соков вследствие длительного нагноения и т. д., чрезмерные напряжения, продолжительное лихорадочное состояние - все это может обусловить А. В большинстве же случаев А. есть следствие: 3) воспалительных процессов; 2) расстройства кровообращения в пораженных органах, в особенности при затрудненном приливе крови (напр. при продолжительном давлении); 3) недостатка в раздражении, необходимого для правильного обмена веществ (напр. продолжительная бездеятельность мышцы или нерва и т. д.); 4) усиленной деятельности органа и состояния известных нервов, в особенности тех, которые известны под именем трофических. Существенные составные части всех органов суть клетки и волокна.