Анатомия лёгких

 

ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ  И  КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЛЕГКИХ

В правом легком имеется три  доли: верхняя, средняя и нижняя. В верхней доле имеются сегменты: В1 - верхушечный, В2 - задний, В3 - передний.  В средней доле имеются два сегмента: В4 - наружный  и В5 - внутренний.  В нижней доле имеются пять сегментов: В6 - верхний, В7 - паракардиальный, В8 - переднебазальный, В9 - наружнобазальный, В10 - заднебазальный.

В левом легком имеются  две доли: верхняя и нижняя. В  верхней доле имеются пять сегментов: В1,2 - верхушечные, В6 - верхне-задний,  В3 -  передний, В4 - верхнеязычковый, В5 - нижнеязычковый. В нижней доле имеются четыре сегмента: В8 - переднебазальный,  В9 - наружнобазальный, В10 - заднебазальный.

Сегмент имеет бронх и  сосуды, которые легко могут быть выделены при препаровке, что позволяет выполнять операции при минимальной травме легкого, однако, пироговское понятие сберегательных действий не всегда относится к сегментэктомиям.

В анатомии легких имеются  три особенности: 1) чем периферийней образование, тем больше в его  строении отклонений от типичного;  2) в бронхах такого разнообразия нет, а в венах больше, чем в  артериях;  3) бронхи никогда не анастомозируют, анастомозируют только самые мелкие артерии, вены же анастомозируют довольно часто.

ЛИМФООТТОК.

1. ВЕРХНЯЯ ДОЛЯ  ПРАВОГО  ЛЕГКОГО > правые паратрахеальные лимфоузлы

2. НИЖНЯЯ ДОЛЯ  ПРАВОГО  ЛЕГКОГО >  бифуркационные  лимфоузлы > правые паратрахеальные лимфоузлы и задние висцеральные лимфоузлы

3. СРЕДНЯЯ ДОЛЯ  ПРАВОГО  ЛЕГКОГО > правые паратрахеальные лимфоузлы и бифуркационные лимфоузлы

4. ВЕРХНЯЯ ДОЛЯ ЛЕВОГО  ЛЕГКОГО 

     А. Верхняя  часть > преваскулярные и левые паратрахеальные лимфоузлы

     Б. Нижняя  часть > левые паратрахеальные лимфоузлы

5. НИЖНЯЯ ДОЛЯ ЛЕВОГО  ЛЕГКОГО

     А. Верхняя  часть > бифуркационные лимфоузлы

     Б.  Нижняя  часть > бифуркационные и задние висцеральные лимфоузлы

6,  Бифуркационные лимфоузлы дренируют лимфу в правые паратрахеальные лимфоузлы; следовательно, правые паратрахеальные лимфоузлы формируют окончательный лимфоотток от всего правого легкого и большей части левого легкого

КОРЕНЬ ПРАВОГО ЛЕГКОГО.

После вскрытия грудной клетки хирург обнаруживает верхнюю полую  вену, латеральную поверхность предсердия, желудочка, диафрагмальный нерв с сосудами перикарда, диафрагму.

 

Дорсально и выше корня в ВПВ впадает непарная вена, ствол которой дистальнее формируется из верхней и нижней ветвей. Корень находится каудальнее непарной вены и прикрыт плеврой и корневой фасцией под ней. После вскрытия их находим первой верхнюю легочную вену, частично прикрывающую легочную артерию.  Нижняя легочная вена расположена ниже и кзади от верхней легочной вены. Дорсально и медиальнее её находится нижняя ветвь непарной вены, блуждающий нерв и ещё медиальнее - пищевод.  Легочная артерия лежит выше и кзади от верхней легочной вены, спереди она прикрыта ВПВ и верхней легочной веной. Тут же локализуется лимфоузел - «узел непарной вены”, если он спаян с артерией, то это затрудняет выделение артерии. Главный бронх, отойдя от трахеи, направляется вниз, кнаружи и кзади от легочной артерии.

КОРЕНЬ  ЛЕВОГО  ЛЕГКОГО.

Вблизи корня левого легкого  расположены аорта,  разветвление общей легочной артерии на правый и левый стволы, иногда бывает ранее  слияние легочных вен. Редко, но все же встречается незащищённый боталлов проток (пульсация протока, утолщение легочной артерии). Под аорту уходит вблизи боталлова протока возвратный нерв.

При доступе по IV межреберью на средостенной поверхности видны диафрагмальный нерв с перикардо-диафрагмальными сосудами и блуждающий нерв. Иногда видна его возвратная ветвь, огибающая аорту у боталлова протока. Отчетливо видны дуга аорты, подключичная артерия, корень легкого.

При препаровке корня первой обнажается верхняя легочная вена. В неё почти у перикарда впадает вена верхушечного и заднего сегментов. Краниально и сзади от легочной вены находится левая легочная артерия.  При препаровке её к средостению первым выделяется лимфоузел, под которым находится боталлова связка - “узел боталловой связки”.

Важным элементом, требующим  специальной препаровки  является  возвратная ветвь блуждающего нерва. Повреждение его ведет к параличу левой голосовой связки, потере голоса и нарушению кашля.

Ниже и кзади от верхней  легочной вены проходит нижняя легочная вена.  Под верхней легочной веной  и ниже артерии находится левый  главный бронх. Он вскоре по выходу из средостения делится на долевые  бронхи. Сзади при препаровке к средостению под бронхом проходят пищевод, а по латеральной поверхности пищевода - блуждающий нерв.

КЛИНИЧЕСКАЯ  ФИЗИОЛОГИЯ  ЛЕГКИХ

Рассмотрим газообменную функцию легких:  внешнее дыхание, физиологию респираторной зоны, газообмен и легочной кровоток, регуляцию легочного газообмена и дыхательную недостаточность;     защитные факторы легких;    негазообменные функции легких:   теплорегулирующую, теплообразующую функции,  участие в водно-солевом обмене, фильтрационную нагрузку, роль легких в регуляции свертывания и фибринолиза и обмен БАВ.

ГАЗООБМЕННАЯ  ФУНКЦИЯ  ЛЕГКИХ Функциональной единицей в легких является  “респирон Шанина” - первичная долька, включающая в себя дыхательную бронхиолу, альвеолярный мешок, ход и собственно альвеолу. Это облегчает понимание физиологии легких и основано на следующих особенностях:

1) клеточное строение резко  отличается от выстилки бронхов

2) респирон занимает до 30% общего объёма легких

3) газообмен происходит  не в силу конвекции, а из-за  диффузии

4) респирон кровоснабжается только из легочной артерии

5) респирон лишен чувствительных нервных окончаний

В процессе дыхания выделяют вентиляцию легких и газообмен. Вентиляция обеспечивается дыхательной мускулатурой. Диафрагма обеспечивает 2/3  ЖЕЛ, её сокращения увеличивают объём грудной  клетки в вертикальном направлении  и расширяют  нижнюю апертуру. При  парезе диафрагмального нерва, метеоризме, слабости диафрагмы, асците условия  вентиляции резко ухудшаются. Кашель, рвота, чиханье, возврат крови из  органов живота зависят от нормальной функции диафрагмы. Иннервация её из С3 - С5 обеспечивает её работу даже при  высоких повреждениях спинного мозга.

Активность межреберных  мышц зависит от величины ДО. При  ДО , равном 80% ЖЕЛ, активны все межреберные мышцы. Включаются они сверху вниз при вдохе,  при форсированном выдохе они включаются в обратном порядке. В дыхательной паузе эластические структуры паренхимы стремятся уменьшить объем легких, а эластические структуры грудной клетки стремятся увеличить его. В результате этого перепады давления происходят плавно. при дыхании объём альвеол не меняется, но меняется её форма и увеличивается диаметр бронхиолы. Механику акта дыхания определяет соотношение эластических и неэластических сил сопротивления.     Общее неэластическое сопротивление складывается из 1)аэродинамического сопротивления газотоку, создаваемого в зоне альвеол,  2)инерционного сопротивления перемещаемых масс тканей(5%) . В конце вдоха и выдоха неэластическое сопротивление равно нулю.     Общее эластическое сопротивление дыханию - это стремление сохранить и восстановить форму и размеры вопреки деформации, складывается оно из податливости грудной клетки, сил поверхностного натяжения. Дефицит ПАВ резко изменяет механические свойства легких, нарушая газообмен даже при ИВЛ.

СТАТИЧЕСКИЕ И ДИНАМИЧЕСКИЕ ОБЪЕМЫ ЛЕГКИХ

ДО - объём воздуха, проходящий через легкие при дыхательном  цикле

РО - максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть (выдохнуть) после обычного вдоха (выдоха).

ОО - количество воздуха, остающееся в лёгких после максимального  выдоха

ЖЁЛ - наибольшее количество воздуха. которое можно выдохнуть после максимального вдоха, достигаемого с помощью мышечного усилия

 Исследуя ФВД,  внимание  обращается на объёмную скорость  потока выдыхаемого воздуха. после выдоха 50% ЖЁЛ точка равного давления находится за долевыми бронхами, после выдоха 75% - за бронхиолами. Изменение этих показателей говорит о наличии патологии, ведущей к потере ластичности дыхательных путей и ускорению газотока на выдохе. Можно определить локализацию процесса.

Имеется понятие вентиляционного  предела. У здоровых людей эффективный  предел увеличения вентиляции не превышает 60-70 %  от максимально возможной  вентиляции. Дальнейший прирост не обеспечивает дополнительного поступления  кислорода, т.к. весь поступающий кислород расходуется дыхательными мышцами. У здоровых людей дыхательные  мышцы используют до 5% кислорода  и только при значительной гипервентиляции (50 л/мин) потребление доходит до 20%. При обтурационных нарушениях вентиляции, ригидности ГК, ограничении движений диафрагмы приводят к значительному увеличению кислородной цены дыхания: при вентиляции 15-20 л/мин. потребление кислорода дыхательными мышцами доходит до 25-40%.

В респиронах коэффициент диффузии газов очень велик: кислород диффундирует в газовую среду в 300тыс. раз быстрее, чем в воду, а углекислый газ - в 13тыс. раз. При этом слой газа у поверхности играет роль защиты нежнейших структур от повреждения. Суммарное отношение кровотока и вентиляции в легких составляет 0,8 - т.е. за минуту обновляется 4л. воздуха и 5л. крови. Скорость диффузии газов в кровь составляет 0,072сек. Углекислый газ быстрее выделяется из крови,чем проникает в неё. Скорость диффузии его в 20 раз быстрее, чем кислорода. время пребывания крови в легочном капилляре вдвое больше времени, достаточного для установления равновесия между напряжением кислорода в газовой среде респирона и капиллярной крови легкого. Эритроцит находится в капилляре 0,1-0,3сек., а равновесие по углекислому газу наступает за 0,072 сек.

Снижение Ро2 в артериях может быть результатом следующих ситуаций:

1) гиповентиляция большинства респиронов, тотальное нарушение обновления газовой Среды

2)  нарушение соотношения  вентиляции и перфузии

3) сброс крови из малого  круга в большой, “шунтирование”

Малый круг кровообращения относится  к системе с низким давлением, для неё характерно низкое сопротивление  и большая растяжимость. во время систолы они растягиваются и вмещают кровь, которая поступает на периферию во время диастолы. легочные артериолы в 5-6 раз шире, чем в большом круге. Вследствие этого сопротивление в них в 6-8 раз ниже. Объём крови в легких составляет 1/4 ОЦК, при кровопотере кровь из легких немедленно мобилизуется, при быстром вливании растворов значительная часть её депонируется. Все факторы, увеличивающие ОПС  в большом круге (боль, гиперкапния, гипоксемия, катехоламины),  увеличивают легочной кровоток до 40%. При нарушениях кровообращения в лёгких открываются шунты и кровь сбрасывается в легочные вены, минуя респирон. Это предупреждает перегрузку правого желудочка. Капилляры в легких 20-25 мкм. (в др. органах- 5-6), что позволяет беспрепятственно двигаться эритроцитам при малом гидростатическом давлении.  Имеется большой резерв капиллярной сети в легких, что позволяет им функционировать без повышения давления в системе легочной артерии при эмболии микросгустками (переливание больших объёмов крови), увеличении кровотока через легкие даже вдвое (пневмонэктомия).

Несостоятельность дыхания - это клиническая характеристика патологических явлений, при которых  физиологические механизмы обеспечения  тканевого обмена О2  при данном уровне нарушений легочного газообмена стали несостоятельными и прогрессируют в направлении глубоких расстройств жизненно важных функций с опасностью развития терминального состояния.

ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ ЛЕГКИХ

Турбулентность, возникающая  при прохождении потока через  дыхательные пути, способствует удалению значительного числа пылевых  частиц более 2-3 мкм. Они быстро укрупняются  и элиминируются. Способствует этому  бифуркационно-трубчатая архитектоника ТБД.

Мукоцилиарный эскалатор за первый час удаляет до 90% осевших частиц. Скорость движения слизи: 0,5-1 мм/мин в бронхиолах и до 20 мм/мин в крупных бронхах при массе частиц до 12 мг. Значительное повреждение мукоцилиарного эскалатора происходит при курении- паралич ресничек продолжается на несколько часов после каждой сигареты. проведение нитью по поверхности трахеи приводит к повреждению эскалатора на несколько часов, а введение санационного катетера приводит к обширной десквамации эпителия и остановке транспорта до трех суток.

Механизмы очищения легких дистальнее терминальных бронхиол существенно отличается от мукоцилиарного клиренса и занимает несколько лет. Нерастворимые частицы поглощаются АМ и попадают в конечном итоге в лимфоузлы. Растворимые частицы попадают в кровеносное русло. Некоторые частицы по току интерстициальной жидкости попадают с кортикальный слой и , оставаясь там, формируют антракоз, силикоз, асбестоз, гемосидероз.

Коферменты ферментативной защиты - лизоцим, лактоферрин, интерферон, пирогены, ингибиторы протеаз - защищают от вирусов и бактериальных агентов.

Вместе с экссудатом, разрушенными микроорганизмами, пылевыми частицами, активными полинуклеарами слизь приобретает новое качественное состояние и становится мокротой.

НЕГАЗООБМЕННЫЕ ФУНКЦИИ  ЛЕГКИХ

теплообразующая и теплорегулирующая функции легких.

Лёгкие имеют незначительный основной обмен, но могут увеличивать  его в 8-9 раз. До 15% тепла удаляется  через лёгкие.При повреждении легких температура крови в легочных венах не изменится, но это повлияет на количество выделяемого при дыхании тепла, возрастет максимальная температура выдыхаемого газа. В послеоперационном периоде больной должен получать паровые ингаляции, чтобы уменьшить потерю тепла .

ЛёГКИЕ И ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН.

В обычных условиях перспирационно теряется до 0,75л. воды. Гипервентиляция, дыхание ртом. трахеостома увеличивают потерю влаги в 5-6 раз. При попадании в ТБД вода всасывается за несколько минут, чему способствует различие в онкотическом и гидростатическом давлениями (25-30  и 8-10 мм.рт.ст.) крови в легочных капиллярах. Эта способность к поглощению позволяет не удалять воду из легких утонувшего и даёт возможность вводить лекарства прямо в трахею.Постоянство ph крови удерживают три механизма : буферная ёмкость крови, экскреторная функция почек и работа легких. Последний фактор наиболее мощный. В лёгких постоянно образуется межклеточная жидкость (до 60% веса лёгких), при шоке или массивной кровопотере эта масса возрастает до 88% от массы лёгких, хотя общая масса воды в лёгких не увеличивается.

ФИЛЬТРАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ  ЛёГКИХ.

Лёгкие - это мощный фильтр. очищающий кровь от клеточных  конгломератов, свёртков фибрина, капель жира, пузырьков воздуха и других экзо- и эндогенных субстратов. Легочная сосудистая сеть стабилизирует количество лейкоцитов, тромбоцитов в крови, иммобилизирует аллогенные клетки крови. Отсюда возникают большие сомнения в ценности лейкотромбовзвеси, приготовленной из донорской крови. Этот фильтр задерживает даже частицы, размер которых гораздо меньше диаметра капилляров. Задержанные органические частицы подвергаются перевариванию.

РЕГУЛЯЦИЯ СВёРТЫВАНИЯ И ФИБРИНОЛИЗА.

Лёгкие богаты тромбопластином - фосфолипидом, способствующим превращению протромбина в тромбин. Большая частота тромбоэмболий при операциях на лёгких  связана с повышенной продукцией пораженными лёгкими этого вещества. Лёгкие богаты гепарином, который продуцируется тучными клетками. Гипоксия, ацидоз, воспаление приводят к недостатку гепарина.

ЛёГКИЕ И БАВ.

Лёгкие играют роль функционального фильтра, регулируя  содержание в крови гистамина, серотонина, катехоламинов, кининов, простагландинов. Лёгкие синтезируют гистамин из гистидина, извлекая его в малых количествах, селективно извлекают из крови серотонин, инактивируя до 95% его. Дофамин и адреналин свободно проходят через лёгкие, а норадреналин задерживается и разрушается в лёгких. До 90% простагландинов Е и F2&   разлагаются в легких, а простогландины А1 и А2  остаются в неизменной концентрации.