Алкогольное поражение сердца

Алкогольное поражение  сердца (Алкогольная кардиомиопатия.)

Определение

Алкогольная болезнь сердца — поражение  сердца, связанное с употреблением  алкоголя, проявляющееся различными морфо-функциональными и клиническими нарушениями.

Злоупотребление алкоголем вызывает поражение разных органов-мишеней: печени, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, мозга, сердца, периферической и центральной нервной системы, скелетной мускулатуры, клеток крови и кожи, что находит отражение в классификации болезней, одобренной ВОЗ. В настоящее время термин «алкогольная кардиомиопатия», основные проявления которого сердечная недостаточность, кардиалгии, нарушения ритма сердца и проводимости, общепризнан.

Код по МКБ-10

I42.6 Алкогольная кардиомиопатия 

Эпидемиология

Приблизительно 5–10% лиц взрослой популяции страдают алкоголизмом или регулярно и в большом количестве употребляют алкоголь. Многие из них курят, имеют другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, что создаёт проблему взаимодействия алкоголя с этими факторами и их взаимного влияния на сердечно-сосудистую систему.

Алкоголь — важный этиологический фактор тяжёлого поражения миокарда — кардиомиопатии, клинически и  морфологически трудно отличимой от дилатационной кардиомиопатии. Чаще всего алкогольная кардиомиопатия развивается у лиц среднего возраста, регулярно потребляющих большое количество спиртного в течение длительного времени. В тяжёлых случаях алкогольная кардиомиопатия проявляется сердечной недостаточностью.

Взаимосвязь тяжёлого поражения миокарда и злоупотребления алкоголем обсуждали ещё в прошлые века. В Баварии в XIX в. описано «Мюнхенское пивное сердце» с гипертрофией миокарда и расширением камер у выпивавших большое количество пива в год. В 1902 г. W. McKaenzi наблюдал случаи поражения сердца, связанные с алкоголем, и впервые ввёл в практику термин «алкогольная болезнь сердца». Однако до середины XX в. сохранялись, особенно в СССР, противоречивые мнения о роли алкоголя в поражении сердца. К настоящему времени накоплено достаточно фактов, свидетельствующих о связи приёма алкоголя и развития тяжёлого поражения сердца.

Среди больных дилатационной кардиомиопатией 27–50% злоупотребляют алкоголем. Сходные  данные (56%) были получены и нами. В  настоящее время считают, что  на алкогольную кардиомиопатию приходится не менее трети всех случаев дилатационной кардиомиопатии.

Профилактика

Профилактика алкогольной кардиомиопатии — не только медицинская, но и общегосударственная  проблема борьбы с алкоголизмом и  бытовым пьянством; включает популяризацию  здорового образа жизни и культуры питья, ограничение рекламы алкогольных напитков, повышение информированности широких слоёв населения и медицинских работников о последствиях хронической алкогольной интоксикации, её проявлениях, в том числе соматических.

Патоморфология и патогенез

Возможные механизмы алкогольного поражения сердца:

прямое токсическое действие этанола  на кардиомиоциты;

электролитные нарушения;

недостаточность тиамина;

различные вещества, добавляемые в  алкоголь;

вагусный эффект;

усиление тонуса симпатической нервной системы;

повышенное содержание катехоламинов;

действие перекисного окисления  ацилэтилэфиров;

токсические и иммунные эффекты  альдегида.

Наиболее токсичный метаболит  алкоголя — ацетальдегид влияет на синтез сократительных белков, активность АТФ-азы миофибрилл, метаболизм липидов, дыхание митохондрий, транспорт и связывание кальция, вызывает усиление экстракции клетками сердца триглицеридов с одновременным уменьшением поглощения свободных жирных кислот. Не исключено, что повреждающий эффект алкоголя, в частности его аритмогенный эффект, частично обусловлен его способностью вызывать потерю калия и магния кардиомиоцитами.

Ацетальдегид способен модифицировать белки, которые становятся неоантигенами  и инициируют аутоиммунный процесс. Кроме того, ацетальдегид стимулирует образование коллагена, что способствует фиброзу в печени (цирроз), поджелудочной железе (индуративный панкреатит), мозговых оболочках, сердце.

Алкоголь влияет на образование  цитокинов. Выявлена связь между  потреблением алкоголя и уровнем цитокинов в крови, с уменьшением содержания ФНО-α и повышением уровня интерлейкина-6, что может быть объяснено повышением клиренса ФНО-α и снижением клиренса интерлейкина-6. Эти исследования свидетельствуют о возможном влиянии алкоголя на воспалительные реакции, чему придают определённое значение при сердечной недостаточности.

У больных алкогольным циррозом печени нередко обнаруживают инфицирование  вирусами гепатита B и С. Проведение подобных исследований перспективно и  у больных предполагаемым алкогольным поражением миокарда.

Количество потребляемого алкоголя и его переносимость существенно  варьируют в разных популяциях и  у отдельных лиц. Это обусловлено  преобладанием разных аллелей генов  ферментов, участвующих в обмене алкоголя: ацетальдегиддегидрогеназы и алкогольдегидрогеназы (АДГ). Частоты аллеля АДГ2–1 и генотипа АДГ2–1/1, по данным нашей клиники, оказались достоверно выше у лиц с алкогольной патологией. Полиморфизм гена АПФ коррелировал с тяжестью течения алкогольной кардиомиопатии. Выявлена повышенная экспрессия алкогольдегидрогеназы в кардиомиоцитах больных, патология сердца которых индуцирована алкоголем.