АИВ(ЖИТС) инфекциясы

Қазақстан Республикасының Денсаулық Сақтау   Министрлігі 

  Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік Фармацевтика  Академиясы

 

 Жұпалы аурулар және  дерматовенерология кафедрасы

 

  Реферат

Тақырыбы:    АИВ(ЖИТС) инфекциясы.

 

 

              

                                                Орындаған: Қарабатыр А.

Қабылдаған:Құдайбергенова Г.Е

                                                 Тобы: 305А ҚДС

 

 

 

 

 

                        Жоспар

Кіріспе

Негізгі бөлім

 1.Эпидемиологиясы

 2. Этиологиясы

3. Клиникасы

4. Диагностикасы

5. Емі

Қорытынды

Пайдаланған әдебиеттер

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

АИВ инфекция

Адамның иммунитет тапшылық вирустық инфекциясы-адам организмінің иммундық жүйесін зақымдайтын вирустың енуі нәтижесінде дамитын ауру.ЖИТС-жүре пайда болған иммуниетт тапшылық синдромы.

Иммундық жүйенің тапшылығы салдарынан организм әртүрлі инфекциялар мен ісіктерге қарсы тұра алмай,түрлі асқынуларға ұшырап,өлімге алып келуі мүмкін.

 

Ұзақ уақыт лимфоциттерде, макрофагтарда, жүйке тіндерінде персистерлеуші қабілеті бар адамның иммуножетіспеушілік вирусымен шақырылатын ауру. Тіндерде ұзақ уақыт сақталуы салдарынан организмнің жүйкелі және иммундық жүйесін баяу зақымдайды, ол екіншілік инфекциялар, жеделдеу энцефалитпен, ісіктер және тағы да басқа патологиялық өзгерістермен сипатталады, осының бәрі науқас адамның өліміне әкеледі. АИВ инфекция бірнеше кезеңдермен өтеді, соңғы кезеңнің ЖПИЖС терминімен анықтайды (синдром – жүре пайда болған иммундық жетіспеушілік).Қазірі кезеңде АИВ инфекция өте тез өршуге бейім.

АИВ вирусы

Эпидемиологиясы.

Егер 1994-95 жылдар әлемде 16 млн АИВ жұқтырылғандар және 985 119 ЖПИЖС ауру адам тіркелсе, 2000 жылы осы көрсеткіш 3-4 есе өсті. Күніне әлемде 16 000 жас адамдар АИВ жұқтырады және 7 000 адам осы аурудан қайтыс болады.

Қазақстан бойынша 1997-1998 жылдары алғашқы белгілер кезеңінде 90 пайызына дейін АИВ жұқтырылғандар тіркелсе, ал 2000 жылы олардың саны 52 пайызға төмендеді, ал екіншілік көріністермен аурулардың саны көбейді 10 пайыздан 48 пайызға дейін. ҚР-да 01.10.2000 жылға дейін 1 226 – АИВ жұқтырғандар тіркелген, ал ЖПИЖС-мен аурулар 2,8 пайыз құрайды, өлім – 7,4 пайыз. Алғашқы орында келе жатқан қазір Қарағанды облысы, онда ауру сырқаулық осы аурумен 79,3 пайыз, ал Павлодар, Қостанай, Оңтүстік Қазақстан облыстары, сонымен қатар Алматы қаласы жағдайлары қолайсыз региондарға жатады. Эпидемиялық процессіне репродуктивті жастағы әйелдердің кіруі жаңа туған балалардың бұл аурудың жұғуына ықпал жасап отыр. ҚР-да 2000 жылдың 1/Х (қазанында) АИВ жұқтырған 22 әйелден 22 бала дүниеге келді. Арудың жұғу жолы әр елде әртүрлі. мысалы: Батыс Европада перинатальды жұғу дамыған (70-80℅). Жасөспірімдерде – жынысты жол, гемотрансфузионды жолдың маңызы төмен (20-25℅) шешесінен баласына трансплацентарлы жолмен АИВ жұқтырған әйелден туған балада осы инфекция анықталмаса да олардың арасында өлім көрсеткіші жоғары, себебі олар иммуножетіспеушілік жағдайда туылады, сондықтан оларға кез келген басқа аурулар жеңіл жұғады, сол ауру салдарынан қайтыс болуы мүмкін.

ЖИТС-мен ауыратын әйелдерден туған балаларда 1 жасқа дейін 14℅-ауру пайда болады, 1 жастан кейін – 11-12℅ АИВ табылады. Орташа сеппен 4 жасқа дейін 54℅ балаларда осы ауру анықталады.

Ересек адамдарға қарағанда АИВ инфекцияға балардың сезімталдығы жоғары , қан арқылы жұққанда инкубациялық кезең қысқа болады.

Вертикальды жұғу жолын азайту үшін ауру әйелге азидотимидин (зидовудин, ретровир, тимозид) дәрілерін бергенде перинатальды жолмен ауру жұққан нәрестелер саны 4 есе азайғаны анықталған.

Этиологиясы.

Қоздырғышы – 1984-85 жылдары анықталған. Ол ретровирустар тобына жататын, құрамында РНҚ-сы және кері транскриптазасы бар вирус. Қазіргі кезеңде АИВ вирусының 2 типі белгілі, олардың кейбір антигендерінде ерекшеліктері бар: АИВ-1 және АИВ-2, соғысы Батыс Африкада жиі кездеседі. Вирус геномы екі түрде кездеседі: РНҚ және ДНҚ.

Вирус сыртқы ортада тұрақсыз. Ол 560 С қыздырғанда 30/, ал қайнатқанда 1-5/ өледі дезинфирлеуші заттардың әсерінен ез өледі (3℅ сутегінің асқын тотығы, 5℅ лизол, 0,6℅ Na гидрохлориді). Ультракүлгін сәулесіне тұрақты.

Патогенезі.

Табиғи жолмен жұққанда АИВті кіру қақпасы болып саналады – тік ішек пен гениталий шырышты қбаттары, тік ішектің бір қабатты эпителийінен вирустың ену жолы өте жеңіл, қынаптың көп қабатты эпителийіне қарағанда. Лимфатикалық жүйе арқылы АИВ қанға өтеді де, көптеген мүшелер мен тіндерге таралады. Егер жұғу жолы парэнтеральды болса, онда АИВ бірден қанға түседі.

АИВ тінге өткеннен соң ревертаза (немесе кері транскриптаза) ферментінің көмегімен өзінің РНҚ үлгісін салып ДНҚ түзеді, ол ДНҚ сау тін ДНҚ-сын ауыстыруы қажет, сау тін ДНҚ-сының орнына енгеннен кейін сол тінде провирус жағдайында өмір бойы қалады. АИВ тіндерге таңдамалы адсорбцияланады, АИВ тек мембрана құрамында СД 4+ белогі бар тіндерге жабысады. Ол белок вирусына рецептор болып саналады gp 120. Ондай клеткаларға жатады: Т лимфоциттер – хелперлер, макрофагтар, В лимфоциттер, нейроглиялар, шырышты қабаттар. Әсіресе, Т-хелперлерге тропизмі жоғары (СД 4+).

Бірақ Т хелперлер санының төмендеуінің себебі тек қана цитопатиялық әсердің салдарынан Т-хелперлердің бұзылуы ғана емес, сонымен қатар, инфицирленген тіндердің инфицирленбеген тіндермен қосылуы салдарынан болуы мүмкін.

Сонымен қатар, В-+лимфоциттердің де қызметі бұзылады, нәтижесінде организмде иммуноглобулиндер мен айналымдағы иммундық комплекстер түзіледі, бұл өзгеріс оның санының одан әрі төмендеуіне, аутоиммундық процесстің дамуына әкеледі.

Жұқпалы процесстің дамуның алғашқы фазаларында организм тініндегі өзгерістерді компенсирлейді., бірақ бірітіндеп қорғаныс қызметі төмендегенде, вирус өте өп көбейгенде нағыз ЖПИЖС дамиды.

Жіктелуі.

АИВ-инфекция - өмір бойына созылатын инфекция, АИВ-тан бастап ЖПИЖС-қа дейінгі (сау адамнан терминалды жағдайға) кезеңдерден тұратын ауру.

Покровский В.И. ұсынған жіктелуде осы ерекшеліктер ескерілген (1989 ж).

Бұл жіктелу АИВ жұқтырған адамдарды және диспансерлік бақылауын жүзеге асыруға, аурудың ағымын бастауға , ауруды емдеу тактикасын анықтауға өте қымбат тұратын лабораториялық зерттеулерді жүргізбей-ақ дәрілік препараттарды тағайындауға қолайлы рұқсат беретін жіктеу.

Иммуножетіспеушіліктің тереңдігін, яғни СД4 – құрамын және вирустың жүктемені ескертіп жіктелудің маңызы зор.

АҚШ-та 1993 жылы комплексті клинико-иммунологиялық АИВ/ЖПИЖС жіктелуі қарастырылған, барлық жерлерде қолданылады.

Клиникалық белгілеріне қарап 3 категорияны анықтаймыз, олар А, В және С деп бөлінген.

А – клиникалық категория - алғашқы белгілер кезеңіне сай келеді. С – клиникалық категориялар екіншілік белшілерге, яғни ЖПИЖС-ге әкелуі мүмкін. В клиникалық категорисы аралық категория ретінде саналады. СДС жіктелуінде кезеңдерге байланысты клиникалық ажыратулар иммуножетіспеушіліктің тереңділігінің ескеруімен қоса келтірілген.

Клиникасы.

Осы ауруға тән белгілер жоқ, бірақ жақсы, толық жиналған анамнез және объективті ұарап тексеру дәрігерге дұрыс алдын-ала диагноз қоюға көмектеседі. Инкубациялық кезең: 2-3 аптадан бастап 3 айға дейін, кейде 1 жылға дейін. Инкубациялық кезеңнен кейін науқастардың жартысында жедел АИВ инфекция белгілер пайда болады (50-90). Жедел қызбалы инфекция кезеңі клиникалық белгілердің көптігімен анықталады. Практика жүзінде жедел АИВ-инфекция диагнозы, әдетте, ретроспективті қойылады, (бірнеше ай немесе жал өткеннен кейін).

Бұл сырқаттың ұзақтығы бірнеше күннен 1-2 айға дейін созылады, көбінесе, «сауығумен» аяқталады. Жиі, АИВ-ң жедел кезеңі мононуклеозға ұқсас синдром ретінде өтеді (15-30℅). Кейде жедел кезеңі ЖРВИ сияқты өтеді. Кейде жедел энтероколит белгілерімен, серозды менингит, энцефалопатиялар, инстерстицильды пневмониялармен өтеді (2-3℅) тромбоцитопениялық пурпура белгілері анықталды.

Алғашқы көріністер кезеңі 2Б – (белгілерсіз) аурудың клиникалық белгілері анықталмайды. Белгілерсіз түрі өте жиі кездеседі. АИВ жұқтырылған адамдарда осы кезеңде тек қана қанда АИВ-қа қасы антиденелер табылуы арқылы анықталады. Белгілерсіз түрлерінің ұзақтығы бірнеше жылдар (25-10 және одан да көп жылдар).

Алғашқы көріністер кезеңі 2В – жайылған прогрессирлеуші лимфоаденопатия жедел АИВ- инфекциядан кейін дамиды немесе белгілерсіз тасмалдаушы фонында дамиды. Жайылған прогрессирлеуші лимфоаденопатия (ПГЛ) белгілерсіз, кейде аздап дене қызуы көтерілуі мүмкн, қалтырау, түнде қатты тершеңдікпен сипатталады. Бауыр, көкбауыр ұлғаяды. ПГЛ-да ауру белгілерінің болуы қолайсыз болжам белгілері, ол аурдың өте тез өршіп жатқанын көрсетеді.

Екіншілік ауру кезеңі. Әртүрлі аурулардың, атап айтқанда оппортунистік аурулардың қосылуы ЖПИЖС басталғанын көрсетеді. Бастапқы кезеңі әлсіздікпен, жұмыс қабілетінің төмендеуімен, тершеңдікпен, тәбеттің төмендеуімен, диареямен, әртүрлі интеркурентті аурулардың қосылуымен сипатталады.

Екіншілік аурулар кезеңінде А,Б,В формаларын анықтайды.

Балаларда жіктелуіне байланысты клиникасына қарай 3 кезеңін ажыратады.

Біріншілік көрінісітер кезеңінде (А кезеңі) – қызудың тұрақты жоғарылауы, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, диарея, паротит болуы мүмкін.

В – кезеңі – аралық.

С – терминалды кезеңі.

Балаларда клиникалық белгілергі бойынша бірнеше түрде өтеді (жетекші синдром). Нәрестеде трансплацентарлы жолмен жұғуының көрсеткіші болуы мүмкін: дене салмағының жетіспеушілігі, мерзімінен ерте туылуы, микроцефалия, дискрания.

Туа пайда болған АИВ инфекциясының клиникалық белгілері: мерзімінен ерте туу, дистрофия, бет-әлпетінің дисморфизмі (гипертейлоризм, гидроцефалия, мұрын белағашының түсіп тұруы, жоғарғы ерін науасының томпаюы) және де психомоторлы дамуының артта қалуы, рецидивті диарея, көз шелінің көгілдір, серологиялық зерттеудің оң және де психомоторлы дамуының артта қалуы, рецидивті диарея, көз шелінің көгілдір, серологиялық зерттеудің оң болуы.

6 айдан кейін неврологиялық белгілердің үдей түсуі байқлады – ақыл-ойының төмендеуі, жүріп-тұруының өзгерулері, патологиялық рефлекстердің пайда болуы, парездер анықталады. Бұл белшілер АИВ жұқтырған науқастардың 10-30℅ -да кездеседі. АИВ-инфекциясымен ауыратын балаларға тән: әртүрлі неврологиялық бұзылыстар, анықталады. Компьютерлік томограммада базальды ганглияларда кальцификаттар және ми аторфиясы анықталады.

Алғашқы айлардан бастап-ақ В-клеткалық имммунитеттің жетіспеушілігі байқалады.

Нейролия клеткаларының зақымдалуы салдарынан балаларда өте жиі үдеген энцефалопатия байқалады (50℅ аса жағдайда).

Шеткі жүйке жүйелерінің де зақымдануы мүмкін – полирадикулоневриттер.

ЖИТС ассоцирленген аурулар қатарында балалар да жатады – лимфоцитарлы интерстициальды пневмония, органдардың цитомегаловирусты зақымдануы, бауыр, көкбауыр және лимфа түйіндерден басқа. Тері мен ішкі органдардың герпетикалық зақымданулары, мидың токсоплазмозы.

Бактериальды инфекциялардан балларда жиі стафилококкты, пневмококкты, гемофильді таяқшамен, салмонеллалармен шақырылатын аурулар жиі кездеседі.

Өте сирек балаларда онкоЖИТС деп аталатын ауру кездеседі.

 

 

 

 

Диагностикасы.

Диагноз эпидемиологиялық, клиникалық және лабораториялық мәліметтерге сүйеніп қойылады.

Лабораториялық тәсілдерден – ИФА-мен арнайы антиденелерді анықтау. Егер нәтижесі оң болса, оны дәлелдеу үшін басқа сериялы тест – системе қолданылады, егер екінші анализ теріс болса, онда анализді үшінші рет қайталайды. Үшінші рет анализ теріс болса, онда иммуноблогта дәлелдейді, ол тәсіл сенімді, себебі суммарлы антиденелерді емес, ол вирустың жеке белоктарына антиденелерді іздейді. Егер нәтиже күмәнді болса, онда ол адамдар қадағалауға алынады және анализ 3-6 айдан соң қайта жасалынады. Осындай жағдайларда АИВ антигендерін ПТР –диагностикасы арқылы анықтауға болады.

Емі.

Анасы ауру болса жүктілік кезінде зидовудинмен (ретровир) емделуі қажет. Анасы емделмесе, онда нәресте өмірінің бірінші 8-24 сағатында осы препаратты қабылдауы керек – 6 апта бойы.

Пневмоцистік пневмония АИВ инфекцияда ең қауіпті ауру, сол үшін нәрестелерге өмірінің 4-6 аптасынан бастап алдын-алу шараларын қолданады.

Арнайы емі жоқ, сондықтан барлық жүргізілген ем аурудың ары қарай дамуын тежеуге және адам өмірінің сапасын жақсартуға бағытталған.

Ем принциптері:

1. Қорғау – психомоторлық  режиммен қамтамасыз ету;

2. Вирусқа қарсы емді өз уақытында бастау;

3. Екіншілік ауруларды мүмкіншілігінше ерте анықтау және емдеу;

4. Дезинтоксикациялық  терапия контрикал, гемодез, декстранды қосумен және т.б;

5. Симптоматикалық  ем;

6. Иммуниттеті көтеретін ем (лейкомасса, эритромасса, сары су құю, тимоген, тималин, интерферондар, интерферон индукторын қолдану). Иммуномодуляторлар тек қана бастапқы немесе аралық кезеңде егер екіншілік аурулар болса тағайындалады, себебі осы кезеңде ғана иммундық жүйені күшейтуге болады. ЖПИЖС кезеңінде - иммуноалмастырушы терапия жүргізіледі. Егер аутоиммунды процесс айқын болса, онда иммунодепрасанттар қолданылады;

7. Витаминдер барлығына. Вирусқа қарсы дәрілерден тек вирустың ерментін бұзатын дәрілерді қолдану керек (кері транскриптаза және вирус протеазасын).

Кері транскриптазаның ингибиторлары: Ретровир (Зидовудин), ddc (дидеоксицитозин, зальцитабин), ЗТС (ламивудин, эпивир), DLV (делавиридин), NP (невирамин), Фосфотиазид (Азидотимидин).

Зидовудин (ретровир, тимозид) тек қана кері транскриптазаны ғана төмендетіп қоймай, сонымен қатар, вирус ДНҚ-синтезін басады. Оны алғашқы белгілер кезеңінен бастап қолданылады үздіксіз немесе үздікті. Бір курстың ұзақтығы 3 айдан кем емес, тәуліктік мөлшері 0,01 г немесе 12 жасқа дейін – 180 мг/м2, әрбір 6 сағат сайын, 12 жастан соң 100 мг/м2 х 5 рет тәулігіне.

Зидовудинді басқа да вирусқа қарсы дәрілермен бірге қолдануға болады (ганцикловир, фоскарнет және т.б.).

Қазіргі таңда АИВ-тың терапиясын алғашқы білінулер кезінде бастау керек, себебі ол кезде ауру белгілері жоқ (вирустық жүктеме).

Протеазаның ингибиторлары клеткада вирус протеазасынын белсенділігін тежеп отырады, осыған байланысты ересек вирусты дамитын түзуді алдын алады.

Оған жататындар: нидинавар, (криксиван), саквинавир (инвираза), ритонавир, нелфинавир (вирасепт).

Этиотропты емнен басқа ЖПИЖС – индикаторлы ауруларды да емдеу керек. Пневмоцисті пневмонияда - бактрим, бисептол; токсоплазмозда – пириметамин+бисептол; септикалық жағдайларда – қан тамырға иммуноглобулин.

Кандидозды инфекцияларда – дифлюкан, нистатин, флюконазол, низорал, амфотерицин, микосепт.

Туберкулезде – кларитримицин, этамбутол, римфапицин, амикацин.