Вирусное заболевание животных: бешенство

 

 

 

 

 

Реферат

 на тему

«Вирусное заболевание животных»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание

 

Бешенство

1. Возбудитель болезни
2. Эпизоотология
3. Патогенез
4. Течение и клиническое проявление
5. Патологоанатомические признаки
6. Диагностика и дифференциальная диагностика
7. Иммунитет, специфическая профилактика
8. Профилактика. Лечение.
9. Меры борьбы
10. Меры по охране людей от заражения бешенством

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Бешенство

 

 

 Бешенство (лат. — Lyssa; англ. — Rabies; водобоязнь, гидрофобия) — особо опасная острая зооантропонозная болезнь теплокровных животных всех видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, необычным поведением, агрессивностью, параличами и летальным исходом.

 

Возбудитель болезни  

Бешенство вызывает пулевидный РНК-вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus. Ранее все штаммы вируса бешенства рассматривались как единые в антигенном отношении. В настоящее время установлено, что вирус бешенства имеет четыре серотипа: вирус 1-го серотипа выделен в разных частях света; вирус 2-го серотипа выделен из костного мозга летучей мыши в Нигерии; вирус 3-го серотипа выделен от землеройки и человека; вирус 4-го серотипа выделен от лошадей, комаров и москитов в Нигерии и еще не классифицирован.  

Все варианты вируса в иммунологическом отношении родственны. Эпизоотические штаммы вируса бешенства по вирулентности и другим свойствам разделяют на пять групп.   

 К 1-й группе относятся  усиленные штаммы с высокой  вирулентностью, коротким инкубационным  периодом болезни (1... 2 дня) и постоянным  образованием телец Бабеша—Негри.    

 Во 2-ю группу входят три варианта вирусов: а) так называемый Уло-Фато, выделенный от собак, встречается в Африке и характеризуется внезапным изменением поведения и развитием параличей; б) выделенный от крупного рогатого скота в Кадейросе, передаваемый летучими мышами; в) выделенный от погибших людей во время эпидемии бешенства на острове Троице в 1929 г.   

 К 3-й группы отнесены  штаммы, выделенные от песцов  и собак при так называемом диковании в северных районах России и Канады.   

 В 4-ю и 5-ю группы  включены вирусы, выделенные от  человека.   

 Центральная нервная  система является избирательным  местом нахождения возбудителя  бешенства. В наибольшем титре  вирус обнаруживали в головном  мозге (аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге). После поражения центральной нервной системы возбудитель проникает во все внутренние органы и кровь, кроме сальника, селезенки и желчного пузыря. Вирус постоянно обнаруживают в слюнных железах и тканях глаз. Культивируют путем интрацеребральных пассажей на кроликах и белых мышах и в ряде культур клеток.   

 По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель бешенства относится к устойчивым (вторая группа). Низкие температуры консервируют вирус, и в течение всей зимы он сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. Вирус термолабилен: при 60 "С инактивируется через 10 мин, а при 100 °С — моментально. Ультрафиолетовые лучи убивают его за 5... 10 мин. В гниющем материале сохраняется в течение 2...3нед. Аутолитические процессы и гниение вызывают гибель возбудителя в головном мозге трупов в зависимости от температуры через 5...90 дней.  

 Наиболее эффективны  следующие дезинфицирующие средства: 2%-ные растворы хлорамина, щелочей или формалина, 1%-ный йодез, 4%-ный раствор пероксида водорода, виркон С 1 : 200 и др. Они быстро инактивируют вирус.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эпизоотология Основные эпизоотологические данные бешенства

Эпизоотологический показатель	Характеристика
Восприимчивые виды животных	Теплокровные животные всех видов. Наиболее чувствительны лисица, койот, шакал, волк, сумчатая хлопковая крыса, полевка. К высокочувствительным отнесены хомяк, суслик, скунс, енот-полоскун, домашняя кошка, летучая мышь, рысь, мангуст, морская свинка и другие грызуны, а также кролик. Чувствительность человека, собаки, овцы, лошади, крупного рогатого скота признана умеренной, а птиц — слабой. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем старые.
Источники и резервуары возбудителя инфекции	Резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства служат дикие хищники, собаки и кошки, а в некоторых странах мира —летучие мыши. При эпизоотиях городского типа основные распространители болезни — бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа — дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал)
Способ заражения и механизм передачи возбудителя	Заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек. Возможно заражение через слизистые оболочки глаз и носа, алиментарно и аэрогенно, а также трансмиссивно.
Интенсивность проявления эпизоотического процесса	При высокой плотности расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов болезнь быстро распространяется, при средней плотности их расселения бешенство проявляется единичными случаями. При низкой плотности популяций диких плотоядных эпизоотия затухает.
Сезонность проявления болезни, периодичность	Максимальный подъем заболеваемости осенью и в зимнее - весенний период. Установлена трех-четырехлетняя цикличность бешенства, что связано с динамикой численности основных резервуаров.
Факторы, способствующие возникновению и распространению бешенства	Наличие безнадзорно содержащихся собак и кошек, а также больных диких животных
Заболеваемость, летальность	Заболеваемость из числа не привитых животных, покусанных бешеными собаками, составляет 30...35 %, летальность— 100%

 

 По эпизоотологической классификации возбудитель бешенства входит в группу природно-очаговых инфекций. На территории России в настоящее время существует три типа рабической инфекции: 1) арктический (резервуар — песцы); 2) природно-очаговый лесостепной (резервуар — лисы); 3) антропоургический (резервуар — кошки, собаки).  

С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными источниками возбудителя и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки. От их численности зависят масштабы эпизоотии. При эпизоотиях природного типа болезнь распространяют в основном дикие хищники. Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Они очень чувствительны к вирусу, агрессивны, зачастую склонны к дальним миграциям, а при заболевании интенсивно выделяют вирус со слюной. Эти обстоятельства наряду со значительной плотностью популяций некоторых хищников (лисица, енотовидная собака), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационного периода при бешенстве обеспечивают непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Патогенез   

 Возможность развития  рабической инфекции, возбудитель которой обычно передается при укусе, зависит от количества проникшего в организм вируса, его вирулентности и других биологических свойств, а также локализации и характера нанесенных бешеным животным повреждений. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни. Имеет значение и степень естественной резистентности организма, зависящая от вида и возраста животного. В основном вирус проникает в организм животного через поврежденную кожу или слизистую оболочку.  

Появление вируса в крови чаще отмечается до проявления клинических признаков заболевания и совпадает с повышением температуры тела. В патогенезе болезни можно условно выделить три основные фазы: I— экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (до 2 нед), II— интраневральную, центростремительное распространение инфекции, III— диссеминацию вируса по всему организму, сопровождающуюся появлением симптомов болезни и, как правило, гибелью животного.  

 Размножение вируса  в сером веществе мозга обусловливает  развитие диффузного негнойного  энцефалита. Из мозга по центробежным  нервным путям вирус попадает  в слюнные железы, где размножается  в клетках нервных узлов и  после их дегенерации выходит  в протоки желез, инфицируя слюну. Выделение вируса со слюной  начинается за 10 дней до появления  клинических признаков.  

 При инкубационном  периоде вирус из мозга нейрогенным  путем транспортируется также  в слезные железы, сетчатку и  роговую оболочку глаза, в надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется. Воздействие возбудителя вначале  обусловливает раздражение клеток  важнейших отделов центральной  нервной системы, что ведет к  повышению рефлекторной возбудимости  и агрессивности заболевшего  животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация  нервных клеток. Смерть наступает  вследствие паралича дыхательных  мышц.

 

 

 

Течение и клиническое проявление 

Инкубационный период варьируется от нескольких дней до 1 года и составляет в среднем 3...6 нед. Его продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны.   

 При бешенстве крупного  рогатого скота инкубационный  период более 2мес, чаще от 15 до 24 дней. В некоторых случаях с  момента укуса и до появления  первых признаков заболевания  может пройти 1...3 года. Бешенство  протекает в основном в двух  формах: буйной и тихой. При буйной форме заболевание начинается с возбуждения. Животное часто ложится, вскакивает, бьет хвостом, топает, бросается на стену, наносит удары рогами. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, половое возбуждение. Через 2...3дня развиваются параличи мышц глотки (невозможность глотания), нижней челюсти (слюнотечение), задних и передних конечностей. На 3...6-Й день болезни наступает смерть.  

 При тихой форме  признаки возбуждения выражены  слабо или отсутствуют. Наблюдаются  угнетение, отказ от корма. У коров  прекращаются секреция молока  и жвачка. Затем появляются параличи  гортани, глотки, нижней челюсти (хриплое  мычание, слюнотечение, невозможность  глотания), а затем задних и  передних конечностей. Смерть наступает  на 2... 4-й день.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Патологоанатомические признаки  

 Патологоанатомические  изменения в целом неспецифичны. При осмотре трупов отмечают  истощение, следы укусов и расчесы, повреждение губ, языка, зубов. Видимые  слизистые оболочки цианотичные. При вскрытии устанавливают синюшность и сухость серозных покровов и слизистых оболочек, застойное полнокровие внутренних органов; кровь темная, густая, дегтеобразная, плохо свернута; мышцы темно-красного цвета. Желудок часто бывает пустым или содержит различные несъедобные предметы: куски дерева, камни, тряпки, и т. п. Слизистая оболочка желудка обычно гиперемирована, отечная, с мелкими кровоизлияниями. Твердая мозговая оболочка напряжена. Кровеносные сосуды инъецированы. Головной мозг и его мягкая оболочка отечные, нередко с точечными кровоизлияниями, локализующимися в основном в мозжечке и продолговатом мозге. Мозговые извилины сглажены, ткань мозга дряблая. 

Гистологические изменения характеризуются развитием диссеминированного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа. Патогномоничное значение при бешенстве имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток специфических телец-включений Бабеша—Негри округлой или овальной формы, содержащих базофильные зернистые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диагностика и дифференциальная диагностика  

Диагноз на бешенство ставят на основании комплекса эпизоотических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).  

 Для исследования на  бешенство в лабораторию направляют  свежий труп или голову, от  крупных животных — голову. Материал  для лабораторных исследований  необходимо брать и пересылать  согласно Инструкции о мероприятиях  по борьбе с бешенством животных. Общая схема диагностики болезни  представлена на рисунке 2.  

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства: радиоиммунный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ-ИФА), идентификация вируса при помощи моноклональных антител, ПЦР.  

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, листериоз, злокачественную катаральную горячку. Подозрение на бешенство также может возникнуть при отравлениях, коликах, тяжелых формах кетоза и других незаразных болезнях, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Иммунитет, специфическая профилактика 

Животные, вакцинированные против бешенства, продуцируют вируснейтрализующие, комплемент-связывающие, преципитирующие, антигемагглютинирующие и литические (разрушающие клетки, зараженные вирусом в присутствии комплемента) антитела. Механизм поствакцинального иммунитета окончательно не расшифрован.  

 Полагают, что вакцинация  вызывает биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных  клеток к вирусу. Сущность искусственной  иммунизации при бешенстве сводится  к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус в  месте проникновения его в  организм до внедрения в нервные  элементы или при вынужденной  иммунизации нейтрализуют вирус  на пути к центральной нервной  системе. Активизируются также Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Поэтому при данной болезни  возможна постинфекционная вакцинация: вакцинный штамм, проникая в нервные  клетки раньше, чем полевой, заставляет  их вырабатывать интерферон, который  инактивирует вирус дикого бешенства, и антитела, блокирующие специфические  клеточные рецепторы.