Бронхиальная астма

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 03 Января 2014 в 09:16, творческая работа

Краткое описание

БА – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, вызванное значительным количеством клеток и медиаторов воспаления. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности бронхов, которая проявляется специфическими рецидивирующими симптомами, обычно связанными с распространенной, но вариабельной бронхообструкцией, обратимой спонтанно или под воздействием терапии. Основными клеточными элементами воспаления являются эозинофильные гранулоциты, тучные клетки, Т-лимфоциты, макрофаги. Бронхообструктивный синдром при БА обусловлен спазмом гладких мышц бронхов, отеком их слизистой оболочки, дискринией. Гиперреактивность как специфическая, так и неспецифическая - основной универсальный патофизиологический признак БА, обусловливающий нестабильность дыхательных путей. Больных БА нужно постоянно лечить противовоспалительными препаратами, а не только симптоматически с помощью бронхолитиков.

Прикрепленные файлы: 1 файл

БА.ppt

— 2.43 Мб (Скачать документ)

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 «БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА» 
 
 
 
 
 
 
 
 

  • БА – заболевание, распространенное во всем мире. По данным эпидемиологических исследований, ею болеет 7-15 % населения земного шара.

Распространенность и  смертность  
от БА в мире

 

  • Бронхиальная астма – одно из наиболее распространенных хронических заболеваний у детей и взрослых: по данным ВОЗ, во всем мире БА страдают до 300 млн человек.
  • По оценкам, от астмы умирают 250 000 человек в год
  • БА – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, вызванное значительным количеством клеток и медиаторов воспаления. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности бронхов, которая проявляется специфическими рецидивирующими симптомами, обычно связанными с распространенной, но вариабельной бронхообструкцией, обратимой спонтанно или под воздействием терапии. Основными клеточными элементами воспаления являются эозинофильные гранулоциты, тучные клетки, Т-лимфоциты, макрофаги. Бронхообструктивный синдром при БА обусловлен спазмом гладких мышц бронхов, отеком их слизистой оболочки, дискринией. Гиперреактивность как специфическая, так и неспецифическая - основной универсальный патофизиологический признак БА, обусловливающий нестабильность дыхательных путей. Больных БА нужно постоянно лечить противовоспалительными препаратами, а не только симптоматически с помощью бронхолитиков.

ЭТИОЛОГИЯ

 

     Среди этиологических факторов наибольшее значение имеют отягощенная наследственность, которую выявляют у 40-80% больных БА. Астма у одного из родителей удваивает риск этого заболевания у детей,  заболевание обоих родителей увеличивает этот риск вдвое. Известно, что такой важный признак астмы, как гиперреактивность бронхов, генетически детерминирован, наследуется по аутосомно-доминантному типу. У 70-80% больных устанавливают экзогенные этиологические причины заболевания.

     Домашние аллергены (домашней пыли, шерстяных домашних животных – собак, котов, тараканов, моли, грибков, плесени, дрожжеподобных грибков.

     Внешние аллергены (пыльца растений, грибов, плесени, дрожжей)

     Профессиональная сенсибилищация,

     Курение табака: активное и пассивное курение,

     Воздушные поллютанты: внешние, домашние,

     Респираторные инфекции (преимущественно вирусные),

     Погрешности в диете, употребление некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных, β-блокаторов), ожирение.

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РИСКУ ЗАБОЛЕВАНИЙ ИЛИ ОБОСТРЕНИЙ И/ИЛИ ХРОНИЗАЦИИ СИПМТОМОВ БА:

 

   Домашние и экзо-аллергены, домашние и внешние воздушные поллютанты, респираторные инфекции, физические упражнения и гипервентиляция, изменения погоды, диоксид серы, отдельные виды еды, пищевых добавок, медикаментов, чрезмерное потребление пищи, бедной оксидантами, рафинированной пищи, чрезмерные эмоции, курение табака (активное и пассивное), ирританты в быту.

ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ (ФАКТОРЫ  ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ) ПРОВОЦИРУЮТ РАЗВИТИЕ  ИЛИ УХУДШЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ БА:

 

 

ТРИГГЕРЫ

 

ПАТОГЕНЕЗ

 

    Наиболее изученным являются иммунологические механизмы бронхиальной астмы. При БА отмечается дисбаланс субпопуляционного соотношения Т-лимфоцитов в сторону Т-хелперов 2 типа со стимуляцией активности В-клеток, ответственных за выработку IgE  и IgG. По классификации Джелла-Кумбса при БА имеет место 1 тип аллергических реакций. Это реакций гиперчувствительности немедленного типа: антиген связывается с антителом на поверхности базофила или тучной клетки с последующим высвобождением медиаторов: гистамина, серотонина, фактора хемотаксиса эозинофилов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора агрегации тромбоцитов, простагландинов, что ведет к спазму бронхов, отеку слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции слизи, десквамации эпителия, разрушению мерцательного эпителия бронхов (слайд).

 

 

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ  ПРИ БА

 

БА – хроническое воспалительное  заболевание, для которого характерны: бронхиальная гиперреактивность (БГР),

краткосрочные последствия… 

 

Бронхиальная обструкция  и симптомы вследствие:

  • Бронхоспазма
  • Слизистых «пробок»
  • Отека слизистой

 

 

Инфильтрация клетками  воспаления и их активация

 

Ремоделирование:

Повышение васкуляризации

 

Повреждение эпителия

 

Увеличение массы гладкой  мускулатуры бронхов (гиперплазия)

 

Утолщение сетчатой базальной  мембраны

 

…и отдаленные последствия

Норма

 

БА

Симптомы БА включают:

  • Свистящие хрипы (в том числе дистанционные), обычно экспираторного характера (на выдохе)
  • Одышку (затрудненное дыхание) обычно приступообразную
  • Чувство «заложенности» в грудной клетке
  • Кашель, чаще непродуктивный
  • Иногда – отделение белой, «стекловидной» мокроты в конце приступа удушья.

 

Клинические проявления  БА:

 

Эти симптомы обычно  наиболее выражены ночью или  ранним утром.

 

  • Эквивалентами удушья могут быть пароксизмальный кашель, эпизоды появления «свистящего дыхания» - так называемая кашлевая астма (кашлевой вариант астмы).

АСПИРИНОВАЯ АСТМА

 

  • Аспириновой БА предшествует ринит, синусит или полипоз слизистой оболочки носа. Сочетание клинической картины удушья с непереносимостью аспирина и полипозом носа называют аспириновой или астматической триадой.
  • Этот клинический вариант заболевания наблюдается чаще у женщин. Ринит и полипоз слизистой носа  обычно предшествуют Баи непереносимости аспирина.
  • IgE-опосредованная активация тучных клеток приводит к высвобождению из них целой серии продуктов обмена арахидоновой кислоты. Эти соединения не предсуществуют в клетке, как гистамин, серотонин, а образуются в ходе ее активации и затем секретируются во внеклеточную среду. Свободная арахидоновая кислота подвергается быстрому обмену по двум метаболическим путям: посредством циклооксигеназы она метаболизируется в простагалндины, и липооксигеназой она превращается в предшественников семейства лейкотриенов.
  • Лейкотриены (продукты метаболизма под воздействием липооксигеназы) вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов в 1000 раз сильнее гистамина, усиливают выделение слизи в воздухоносных путях человека и могут усиливать действие других медиаторов аллергии.
  • Наиболее изучена аспириновая астма. Больной указывает на непереносимость аспирина.  Аспирин ингибирует ЦОГ с высвобождением лейкотриенов, которые вызывают бронхоконстрикцию.

ДИАГНОСТИКА

 

    Диагноз БА базируется на наличии характерных симптомов, для которых характерна суточная и сезонная вариабельность.

    В клиническом анализе крови и мокроты часто наблюдается эозинофилия. Кристаллы Шарко-Лейдена (белок разрушенных эозинофилов) и спирали Куршмана – нитевидная мокрота – густая слизь как слепок спазмированных бронхиол, отходящая при их расширении (дилятации).

    Важное значение придается исследованию функции внешнего дыхания (ФВД). Исследование ФВД производится с целью определения тяжести бронхообструкции, ее обратимости, вариабельности и подтверждения диагноза БА.

  • сбор аллергологического анамнеза (наличие у больного экземы, сезонного или круглогодичного аллергического ринита, крапивницы, пищевой или медикаментозной аллергии, а также БА и атопических заболеваний у членов его семьи). При сборе анамнеза отмечают перенесенные ресираторные заболевания, возраст больного на момент начала заболевания, циркадность, сезонность, улучшение состояния дома или на работе, после контакта с животными, пребывания в лесу или в поле, профессию, социально-бытовые условия, сопутствующие заболевания).

ДАННЫЕ ОСМОТРА

 

  • ! Жалобы и объективные признаки могут отсутствовать

ИЛИ

  • При физикальном исследовании врач может обнаружить:

 

    • Сухие свистящие экспираторные хрипы (громкость хрипов не всегда соответствует тяжести заболевания)
    • При длительном течении – признаки эмфиземы («бочкообразную» грудную клетку, коробочных звук при перкуссии)
    • При обострении – участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц плечевого пояса), втяжение податливых участков грудной клетки на вдохе (особенно у детей)
    • Тахипноэ, тахикардию
  • Для диагностики БА наибольшее значение имеют следующие показатели:
  • ОФВ1 – объем форсированного выдоха в первую секунду,
  • ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких
  • ПСВ – пиковая скорость выдоха
  • Показатели гиперреактивности дыхательных путей

 

 

 

 

Оценка функции легких 

Спирометрия

 

GINA 2007: www.ginasthma.org

КРИТЕРИИ НАРУШЕНИЯ ФВД:

 

   - наличие признаков бронхиальной обструкции – значения пиковой объемной скорости выдоха (ПОСвыд.) и объема форсированного выдоха за 1 сек. <80% от должных;

    Выраженная обратимость бронхиальной обструкции – повышение уровня ПОСвыд и ОФВ1 >12 % (> 200 мл.) в результате фармакологического теста с β2-агонистом короткого действия (чаще всего – сальбутамол в дозе 200 мкг – 2 вдоха).

    Суточная вариабельность ПОСвыд и ОФВ1 > 20%.

  • кожные пробы с аллергенами (проводятся только в фазе ремиссии заболевания. Принцип основан на том, что у больных с атопией циркулирующие IgE антитела сенсибилизируют не только шоковый орган, а и другие органы и ткани, в т.ч. и кожу. Аллергены для диагностики подбирают на основе анамнеза или используют стандартные наборы аллергенов.
  • определение уровня общего и специфического IgE.
  • Гиперреактивность бронхов подтверждается положительным тестом с гистамином, метахолином или физической нагрузкой (в сложных диагностических случаях- при наличии у больного клинических симптомов, характерных для бронхиальной астмы, но при отсутствии характерных нарушений ФВД).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ БА

 

    Дифференциальный диагноз БА осуществляют с поражением центральных отделов внутригрудных дыхательных путей (опухолями, трахеобронхиальная дискинезия, компрессионные стенозы). Они также могут проявляться пароксизмальным кашлем, приступами удушья, хрипами. При рентген-диагностике определяются опухоли, при бронхоскопическом исследовании – опухоли бронхов, атипичные клетки в промывных водах бронхов, дискинезия трахеи, при исследовании мокроты - атипичные клетки. 

    Экзогенный аллергический альвеолит – эпизоды одышки, с сухим кашлем, лихорадкой возникают через 2-12 часов после контакта с аллергеном. При аускультации выслушивается крепитация, больше выраженная в базальных отделах легких. Рентгенологически определяется легочная диссеминация смешанного или узелкового характера.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ХОЗЛ И БА

 

Признак

 

ХОЗЛ

 

БА

 

Аллергия

 

Не характерна

 

характерна

 

Кашель

 

Периодический или постоянный

 

приступообразный

 

Одышка 

 

Постоянная

 

Приступы экспираторной  одышки

Информация о работе Бронхиальная астма