Контрольная работа по "Химии"

Глюкоза (от греч. glykys — сладкий), виноградный сахар, декстроза; углевод, наиболее часто встречающийся в природе; относится к гексозам, т. е. моносахаридам, содержащим 6 углеродных атомов. Бесцветные кристаллы, t_пл 146,5 °С. Хорошо растворима в воде. Раствор глюкозы содержит молекулы в a-форме и b-форме; равновесное состояние достигается при соотношении этих форм 37% и 63%. Глюкоза оптически активна, вращает поляризованный луч вправо.  a-Глюкоза — необходимый компонент всех живых организмов — от вирусов до высших растений и позвоночных животных (включая человека); входит в состав различных соединений — от сахарозы, целлюлозы и крахмала до некоторых гликопротеидов и вирусной рибонуклеиновой кислоты. Для ряда бактерий глюкоза — единственный источник энергии. Глюкоза участвует во многих реакциях обмена веществ.

 Содержание глюкозы в крови человека около 100 мг%, оно регулируется нейро-гуморальным путём. Снижение содержания глюкозы  до 40 мг% вызывает резкое нарушение деятельности центральной нервной системы. Основные пути использования глюкозы в организме: анаэробные превращения, сопровождающиеся синтезом АТФ  и заканчивающиеся образованием молочной кислоты; синтез гликогена; аэробное окисление до глюконовой кислоты под действием фермента глюкозооксидазы (процесс присущ некоторым микроорганизмам, использующим его для получения энергии, протекает с поглощением кислорода воздуха); превращения в пентозы и др. простые сахара (пентозофосфатный цикл). При полном ферментативном окислении глюкозы до CO₂ и H₂O выделяется энергия: C₆H₁₂O₆ + 6O₂ ® 6CO₂ + 6H₂O + 686 ккал/моль, значительная часть которой аккумулируется макроэргическими соединениями типа АТФ. Синтез глюкозы из неорганических компонентов представляет обратный процесс и осуществляется растениями и некоторыми бактериями, использующими энергию солнечного света (фотосинтез) и химических окислительных реакций (хемосинтез). 

 В промышленности глюкозу получают гидролизом крахмала. Применяется в кондитерском производстве; как лечебное средство — в медицине.

 Для медицинских целей употребляют глюкозу в порошках и таблетках, а также изотонический (4,5—5%) и гипертонический (10—40%) растворы глюкозы. Изотонические растворы применяют (вводят подкожно и в клизмах) для пополнения организма жидкостью; они являются также источником легко усвояемого питательного материала. При введении гипертонических растворов (внутривенно) повышается осмотическое давление крови, улучшаются процессы обмена веществ, усиливается антитоксическая функция печени, сократительная деятельность сердечной мышцы, расширяются сосуды, увеличивается мочевыделение. Растворы глюкозы применяют при инфекционных заболеваниях, заболеваниях сердца, различных отравлениях и др., часто в сочетании с аскорбиновой кислотой.

Задание 5

Учение о витаминах – витаминология – в настоящее время выделено в самостоятельную науку, хотя еще 100 лет назад считали, что для нормальной жизнедеятельности организма человека и животных вполне достаточно поступления белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и воды. Практика и опыт показали, что для нормальных роста и развития организма человека и животных одних этих веществ недостаточно. История путешествий и мореплавании, наблюдения врачей указывали на существование особых болезней, развитие которых непосредственно связано с неполноценным питанием, хотя оно как будто содержало все известные к тому времени питательные вещества. Некоторые болезни, вызванные недостатком в пище каких-либо веществ, носили даже эпидемический характер. Так, широкое распространение в XIX в. получило заболевание, названное цингой (или скорбутом); летальность достигала 70–80%. Примерно в это же время большое распространение, особенно в странах Юго-Восточной Азии и Японии, получило заболевание бери-бери. В Японии около 30% всего населения было поражено этой болезнью. Японский врач К. Такаки пришел к заключению, что в мясе, молоке и свежих овощах содержатся какие-то вещества, предотвращающие заболевание бери-бери. Позже голландский врач К. Эйкман, работая на о. Ява, где основным продуктом питания был полированный рис, заметил, что у кур, получавших тот же полированный рис, развивалось заболевание, аналогичное бери-бери у человека. Когда К. Эйкман переводил кур на питание неочищенным рисом, наступало выздоровление. На основании этих данных он пришел к выводу, что в оболочке риса (рисовые отруби) содержится неизвестное вещество, обладающее лечебным эффектом. И действительно, приготовленный из шелухи риса экстракт оказывал лечебное действие на людей, больных бери-бери. Эти наблюдения свидетельствовали, что в оболочке риса содержатся какие-то питательные вещества, которые необходимы для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма человека.

Развитие учения о витаминах, однако, справедливо связывают с именем отечественного врача Н.И. Лунина, открывшего новую главу в науке о питании. Он пришел к заключению, что, кроме белков (казеина), жиров, молочного сахара, солей и воды, животные нуждаются в каких-то еще неизвестных веществах, незаменимых для питания. В своей работе «О значении минеральных солей для питания животных» (1880) Н.И. Лунин писал: «Представляет большой интерес исследовать эти вещества и изучить их значение для питания». Это важное научное открытие позже (1912) было подтверждено работами Ф. Гопкинса. Поскольку первое вещество, выделенное К. Функом (1912) в кристаллическом виде из экстрактов оболочек риса, которое предохраняло от развития бери-бери, оказалось органическим соединением, содержащим аминогруппу, К. Функ предложил называть эти неизвестные вещества витаминами (от лат. vita – жизнь), т. е. аминами жизни. Действительно, витамины оказались обязательными дополнительными пищевыми факторами, и, хотя некоторые из них не содержат аминогруппы и вообще азот, термин «витамины» прочно укоренился в биологии и медицине.

Таким образом, внимание исследователей первой трети нашего столетия в области  физиологической химии было сосредоточено вокруг изолирования и идентификации витаминов – незаменимых для человека и животных пищевых факторов, которые не могли быть синтезированы в организме.

В определении понятия «витамины» до сих пор существуют разногласия, поскольку имеется ряд примеров, когда витамины оказываются незаменимыми факторами питания для человека, но не для некоторых животных. В частности, известно, что цинга развивается у человека и морских свинок, но не у крыс, кроликов и ряда других животных при отсутствии в пище витамина С, т.е. в последнем случае витамин С не является пищевым или незаменимым фактором. С другой стороны, некоторые аминокислоты, как и ряд растительных ненасыщенных жирных кислот (линолевая, линоленовая и др.), оказались незаменимыми для человека, поскольку они не синтезируются в его организме. Однако в последнем случае перечисленные вещества не относятся к витаминам, так как витамины отличаются от всех других органических пищевых веществ двумя характерными признаками: 1) не включаются в структуру тканей; 2) не используются организмом в качестве источника энергии.

Таким образом, витамины – это пищевые незаменимые факторы , которые, присутствуя в небольших количествах в пище, обеспечивают нормальное развитие организма животных и человека и адекватную скорость протекания биохимических и физиологических процессов. Нарушения регуляции процессов обмена и развитие патологии часто связаны с недостаточным поступлением витаминов в организм, полным отсутствием их в потребляемой пище либо нарушениями их всасывания, транспорта или, наконец, изменениями синтеза коферментов с участием витаминов. В результате развиваются авитаминозы – болезни, возникающие при полном отсутствии в пище или полном нарушении усвоения какого-либо витамина. Известны так называемые гиповитамтозы, обусловленные недостаточным поступлением витаминов с пищей или неполным их усвоением. Практически у человека встречаются именно эти последние формы заболевания, т.е. состояния относительной недостаточности витаминов. В некоторых районах стран Азии, Африки и Южной Америки, где население употребляет однообразную, преимущественно растительную, пищу, встречаются иногда случаи полного авитаминоза. В литературе описаны также патологические состояния, связанные с поступлением чрезмерно больших количеств витаминов в организм (гипервитаминозы). Эти заболевания встречаются реже, чем гиповитаминозы, однако описаны случаи гипервитаминозов A, D, К и др.

Многие  расстройства обмена веществ при авитаминозах обусловлены, как теперь установлено, нарушениями деятельности или активности ферментных систем, поскольку многие витамины входят в состав простети-ческих групп ферментов. На связь витаминов с ферментами впервые в 1922 г. указал акад. Н.Д. Зелинский. Он считал, что витамины регулируют обмен веществ не непосредственно, а опосредованно через ферментные системы, в состав которых они входят. Эта точка зрения в настоящее время подтвердилась.

Открытие витаминов сыграло исключительную роль в профилактике и лечении многих инфекционных заболеваний. Так как бактерии для своего роста и размножения также нуждаются в присутствии многих витаминов для синтеза коферментов, введение в организм структурных аналогов витаминов, называемых антивитаминами, приводит к гибели микроорганизмов. Антивитамины обычно блокируют активные центры ферментов, вытесняя из него соответствующее производное витаминов (кофермент), и вызывают конкурентное ингибирование ферментов . К антивитаминам относят вещества, способные вызывать после введения в организм животных классическую картину гипо- или авитаминоза.

Причины гипо- и авитаминозов у человека и животных обычно делят на экзогенные и эндогенные. К первым относится  недостаточное поступление витаминов или полное отсутствие их в пище; следовательно, недостаточное и неполноценное питание чаще всего является причиной развития экзогенных авитаминозов. Эндогенными причинами, которые, по-видимому, являются более существенными, служат: а) повышенная потребность в витаминах при некоторых физиологических и патологических состояниях (беременность, лактация, тиреотоксикоз, кахексические заболевания и др.); б) усиленный распад витаминов в кишечнике вследствие развития в нем микрофлоры; в) нарушение процесса всасывания витаминов в результате поражения секреторной и моторной функций кишечника при заболеваниях пищеварительного тракта, когда относительная недостаточность витаминов развивается даже при полноценном питании; г) болезни печени, поджелудочной железы, вызывающие закупорку общего желчного протока и сопровождающиеся нарушением всасывания жиров, продуктов их распада – жирных кислот и соответственно жирорастворимых витаминов; в этих случаях также развиваются вторичные, или эндогенные, авитаминозы.

Таким образом, знания закономерностей развития гипо- и авитаминозов, клинической  картины этих состояний, как и  знания биологической роли витаминов в метаболизме, необходимы для каждого лечащего врача. Они же определяют его тактику при разработке способов предупреждения и лечения гиповитаминозов. Если авитаминоз (гиповитаминоз) развивается на экзогенной почве, то вводят недостающий витамин с пищей или чистый его препарат. Если причина эндогенная, то, помимо лечения основного заболевания, параллельно вводят соответствующий витамин парентерально, т.е. минуя пищеварительный тракт.

Нельзя не согласиться с мнением ряда ведущих витаминологов (Р. Гаррис, К. Скривер, В.Б. Спиричев и др.), что болезни, связанные с недостаточным потреблением витаминов, стали в настоящее время благодаря «рационализации питания» редкостью и являются проблемой скорее социально-экономической, чем медицинской. В то же время в последние три десятилетия описано большое число ранее неизвестных врожденных заболеваний, клиническая картина которых напоминает типичные авитаминозы. Они развиваются в раннем детском возрасте независимо от обеспеченности организма всеми известными витаминами. Иногда болезни удается излечить мегавитаминной терапией, т. е. введением соответствующего витамина в количествах, в 50–100 раз превышающих физиологические потребности (так называемые витаминзависимые состояния). В других случаях болезнь не удается устранить даже путем применения высоких доз витаминов (витаминорезистентные состояния). Заболевания протекают очень тяжело и часто приводят к смерти больного. Так, описаны случаи витамин-D-резистентного рахита, витамин-D-зави-симого рахита, тиаминзависимой мегалобластической анемии, пиридоксин-зависимого судорожного синдрома и пиридоксинзависимой анемии, пер-нициозной анемии и др.

Накопившиеся фактические клинические  данные и подробные генетические и биохимические исследования позволили  отнести подобные заболевания к  врожденным нарушениям обмена и функций витаминов, которые уже описаны для тиамина, пиридоксина, биотина, фолиевой кислоты, витамина В₁₂, никотиновой кислоты, витаминов A, D, Е, К и др. В настоящее время имеется достаточно оснований считать, что причиной развития этих болезней являются генетические дефекты, связанные с нарушениями или всасывания витаминов в кишечнике, или их транспорта к органам-мишеням, или, наконец, с нарушениями превращений витаминов в коферменты (или в активные формы – в случае витаминов группы D). Имеются также доказательства наследственного дефекта синтеза белковой части фермента (апофермента) в развитии некоторых врожденных расстройств обмена и функций витаминов, а также нарушения взаимодействия (связи) кофермента (или активной формы витамина) со специфическим белком – апоферментом, т. е. дефект формирования холофермента.

Клиническая картина врожденных нарушений обмена и функций витаминов мало или почти совсем не отличается от истинной картины алиментарного авитаминоза и ряда наследственных дефектов обмена. Поэтому своевременное проведение дифференциальной диагностики и патогенетической терапии представляется задачей исключительной важности. В зависимости от причины дефекта терапевтические подходы включают заместительную терапию, парентеральное введение высоких доз соответствующего витамина (мегавитаминная терапия), а при врожденном нарушении его всасывания и транспорта – введение кофермента и т.д.