Анализ производственно-хозяйственной деятельности ООО «Мечел-Сервис»

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 12 Января 2014 в 19:21, курсовая работа

Краткое описание

Необходимо знать, что смерть клетки — постоянное проявление жизнедеятельности организма и в здоровом состоянии оно сбалансировано физиологической регенерацией клеток. Как структурные компоненты клеток, так и целые клетки изнашиваются, стареют, гибнут и требуют замены. Поддержание различных органов и тканей в здоровом состоянии невозможно без “естественного” физиологического обновления, а следовательно без смерти отдельных клеток. Такая смерть клеток получила в 1972 году название “апоптоз”. Апоптоз — это запрограммированная смерть клетки.

Содержание

Введение
Определение
Классификация некроза
Причины
Клиническая картина
Лечение
Профилактика
Памятки пациентам

Прикрепленные файлы: 1 файл

курсовая.docx

— 58.17 Кб (Скачать документ)

 

                             КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

 

 

Системные проявления: при некрозе обычно появляется лихорадка (вследствие выхода пирогенных веществ  из некротизированных клеток и тканей) и нейтрофильный лейкоцитоз (вследствие наличия острой воспалительной реакции — демаркационного воспаления). Высвобождение содержимого некротических клеток: высвобождающиеся компоненты цитоплазматического содержимого некротизированных клеток (например, ферменты) поступают в кровоток, где их присутствие имеет диагностическое значение для определения локализации некроза. Эти ферменты могут быть обнаружены различными лабораторными методами (таблица 6.1). Специфичность появления ферментов зависит от преимущественной локализации фермента в различных тканях организма; например, повышение уровня МВ-изофермента креатинкиназы характерно для некроза миокарда, потому что этот фермент найден только в миокардиальных клетках. Повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) менее специфично, так как этот фермент найден не только в миокарде, но также в печени и других тканях. Появление трансаминаз характерно для некроза печеночных клеток.

 

Местные проявления: Изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может  осложняться кровоизлиянием или  кровотечением (пример — кровоточащая пептическая язва). Увеличение объема тканей в результате отека может  вести к серьезному повышению  давления в ограниченном пространстве (например, в полости черепа при  ишемическом или геморрагическом некрозе).

 

Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности  органа, например, возникновение острой сердечной недостаточности в результате обширного некроза (инфаркта) миокарда (острая ишемическая болезнь сердца). Тяжесть клинических проявлений зависит от типа, объема пораженной ткани относительно общего ее количества, сохранности функции оставшейся живой ткани. Некроз в одной почке не вызывает почечной недостаточности, даже когда теряется целая почка, потому что другая почка может компенсировать потерю. Однако, некроз маленькой области двигательной коры головного мозга приводит к параличу соответствующей группы мышц.

 

Исход некроза. Некроз — процесс необратимый. При  относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает  реактивное воспаление, которое отграничивает  мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения — демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые  высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические  массы. Некротические массы рассасываются  макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая  замещает или обрастает участок  некроза. При замещении мертвых  масс соединительной тканью говорят  об их организации. На месте некроза  в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом  некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться  соли кальция. В этом случае развивается  обызвествление (петрификация) очага  некроза. В некоторых случаях  в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость— киста.

 

Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мертвой  ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость. заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Разновидность секвестрации - мутиляция - отторжение концов пальцев.

 

Значение  некроза. Оно определяется его сущностью - “местной смертью” и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными. Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость. Нер'e5дко наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hemoptysis) при некрозе легкого.

 

 

 

Лечение некрозов

 

Лечение некрозов проводится местное и общее, при  этом существует принципиальное отличие  в лечении сухих и влажных  некрозов.

 

Сухие некрозы

 

Местное лечение  проводят в два этапа.

 

1. Предупреждение  развития инфекции и высушивание  тканей:

 

обработка кожи вокруг некроза антисептиками;

наложение повязки  с этиловым спиртом, борной кислотой, хлоргексидином;

подсушивание  зоны некроза 5 % раствором перманганата калия или спиртовым раствором  бриллиантового зеленого.

2. Иссечение  нежизнеспособных тканей - некрэктомия (резекция фаланги, ампутация пальца, стопы), которая проводится через 2-3 недели (когда образуется демаркационная линия) в зоне жизнеспособных тканей.

 

Общее лечение  при сухих некрозах включает лечение  основного заболевания, т. е. причины  некроза, что позволяет ограничить объем мертвых тканей. Поэтому  по возможности проводится оперативное  восстановление кровообращения и консервативная терапия, направления на улучшение  кровоснабжения. Для предупреждения инфекционных осложнений назначается антибактериальная терапия.

 

Влажные некрозы

 

Отличительная особенность влажного некроза - развитие инфекции и тяжелая общая интоксикация, поэтому лечение должно быть радикальным  и энергичным.

 

На ранних стадиях лечения предпринимаются  попытки перевести влажный некроз в сухой. Если это не удается, проводят радикальную некрэктомию - удаление части конечности в пределах здоровых тканей.

 

Местное лечение:

 

промывание  раны 3 % раствором перекиси водорода;

вскрытие  затеков, карманов, использование разных методов дренирования;

наложение повязок  с растворами антисептиков (хлоргексидин, фурацилин, борная кислота);

обязательная  лечебная иммобилизация (гипсовые лонгеты).

Общее лечение:

 

антибактериальная терапия (введение антибиотиков внутривенно, внутриартериально);

дезинтоксикационная терапия;

сосудистая  терапия.

Хирургическое лечение: средний срок, отведенный на перевод влажного некроза в сухой, составляет 1-2 суток, но в каждом случае решение принимается индивидуально. Если через несколько часов консервативное лечение оказывается неэффективным (прогрессирует воспаление, увеличивается  зона некроза, нарастает интоксикация), необходима операция - единственное средство спасения жизни больного. При этом необходимо провести кратковременную (в течение 2 ч) предоперационную подготовку: инфузионная и антибактериальная терапия, затем оперировать пациента.

 

Хирургическое вмешательство при влажной гангрене предусматривает удаление некроза  в пределах неизмененных жизнеспособных тканей. Поскольку известно, что  при влажном некрозе патогенные микробы обнаруживаются в тканях, расположенных выше видимой границы  воспалительного процесса, проводится высокая ампутация. Например, при  влажном некрозе стопы, если гиперемия  и отек доходят до верхней трети  голени, ампутацию делают на уровне верхней трети бедра.

 

Общее лечение  проводится по общепринятой схеме лечения  тяжелых интоксикаций при гнойных  ранах.

 

 

 

 

                                 ПРОФИЛАКТИКА

 

диета при сд 1 типа и расчет необходимого количества инсулина

Если ранее  питание пациента с СД 1 типа старались  жестко регламентировать (но несмотря на это, компенсация обычно не достигалась), то в эпоху самоконтроля при СД 1 типа диеты как таковой не существует.

Практически для любого блюда обученный пациент  может оценить сахароповышающее действие с помощью системы хлебных единиц и уравновесить его правильно рассчитанной дозой инсулина короткого действия.

Сохраняются лишь небольшие ограничения:

Употреблять не более 7-8 ХЕ за прием пищи

Избегать  быстроусвояемых углеводов (фруктовые  соки, лимонады), т.к. повышение уровня сахара крови после их приема «опережает»  действие инсулина

Избегать  продуктов, в которых сложно подсчитать ХЕ и определить скорость усвоения

 

Система ХЕ как метод подсчета потребляемых углеводов используется у пациентов  с СД 1 типа (и части больных  с СД 2 типа на инсулинотерапии). Цель такого подсчета при СД 1 типа – не ограничивать потребление углеводов, а соотносить его с дозами инсулина.

1 ХЕ - это  то количество продукта, в котором  содержится 10-12 г углеводов.

Доза инсулина короткого действия перед едой рассчитывается на основании коэффициента потребности  в инсулине (К):

Доза ИКД  для покрытия углеводов пищи = количество ХЕ х К

Этот коэффициент  индивидуален, меняется в разные периоды  жизни пациента, и определяется на основании данных «Дневника самоконтроля». Ориентировочно составляет 1,5-2.5 в завтрак, 1-2 – в обед, 0,5-1,5 – в ужин.

При сахаре крови перед едой, превышающем  оптимальный, к рассчитанной дозе добавляется также некоторая «корректирующая» доза для понижения гликемии. Она обычно определяется эмпирически для каждого пациента, составляя в среднем 0,5-1,5 ед на каждый «лишний» ммоль/л.

Доза инсулина продленного действия – относительно постоянна. Она подбирается так, чтобы ИПД между приемами пищи удерживал гликемию от повышения, но и не снижал ее. Эта доза периодически пересматривается на основании данных «Дневника самоконтроля» по специальным  алгоритмам.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

диета при сд 2 типа

Около 80% пациентов  с СД 2 типа имеют избыточный вес, который ослабляет действие инсулина (собственного и вводимого извне), значительно снижает эффективность  сахароснижающих лекарств и приводит к повышению уровня сахара крови. Поэтому первоочередная задача в этой ситуации - снижение веса (не до полной нормы, но на 5-10% от исходного) и поддержание его на этом уровне за счет продолжающегося соблюдения диеты. Поэтому "лучшая диета - это та, которую пациент может соблюдать всю жизнь".

Эта диета  должна быть вкусной, разнообразной, не вызывающей чувство голода, но содержать  меньше калорий, чем пациент употреблял раньше. Это абсолютно реально, если использовать принцип замены продуктов: например, замена сосисок (они более  калорийны) на равное по весу количество вареного мяса (или масла на бутерброде - на огурец или ломтик помидора) приводит к тому, что чувство голода утоляется  меньшим количеством калорий.

Планирование  питания (сахарный диабет 2 типа с избытком веса)

Группа 1. Эти  продукты надо исключить из питания

а). Сильно повышают сахар крови:

Сахар, мед, сухофрукты, фруктовые соки, кондитерские изделия, сладости, варенье, лимонады (“Фанта”, “Пепси” и т.п.), натуральный квас.

Манная каша, картофельное пюре, сильно «разваренные»  каши

б). Содержат много калорий:

Масло сливочное, растительное (особенно в салатах, винегретах и при разогревании пищи), сметана, майонез, заменители масла (Rama и т.п.),

сало, сосиски  и сардельки, колбасы и паштеты, копчености, жирное мясо, жирная рыба, мясные субпродукты (ливер, печень), куриные  окорочка, кожа птиц,

жирные (“желтые” и плавленые) сыры, сливки, жирный творог,

орехи и семечки, пироги и пирожки

Группа 2. Сократить  потребление вдвое

Хлеб (черный или белый), крупы (рис, гречневая, овсяная  и др.),

картофель, макаронные изделия, кукуруза и соевые продукты,

крекер, сушки (несладкие), и т.п.

Фрукты: распределить в течение дня, но не более 3-х “равных яблоку” в день

“Диабетические” конфеты, вафли и т.п.: в виде “нечастого лакомства” (1 раз в неделю)

Допустимы в умеренных количествах: нежирные мясо, рыба, творог

Группа 3. Увеличить  потребление

Овощи (но без  добавления жиров) в виде овощных  гарниров: капуста, цветная капуста, морковь, свекла, репа, редис, огурцы, помидоры, зелень

Напитки без  сахара (минеральная вода, чай) или  на сахарозаменителях (“Колокольчик”, “Диет-пепси”, Кока- кола Лайт” и др.).

 

Сахарозаменители: предпочтительнее современные (таблетки или жидкости)

Фруктоза  нежелательна (повышает сахар крови)

 

 

Основные  причины неудач при снижении веса:

• Существует множество продуктов, богатых жирами (т.н. «скрытые жиры). Это все колбасы, сосиски, сардельки, орехи, семечки, сыры с жирностью >15% и др. С этими  продуктами можно незаметно для  себя получить большое количество калорий.

Информация о работе Анализ производственно-хозяйственной деятельности ООО «Мечел-Сервис»