Вирусные инфекции

Осложнения. Преимущественно легочные - абсцесс, гангрена легких, гнойный плеврит, эмпиема плевры, гнойный перикардит, медиастинит. Смерть в тяжелых случаях наступает от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также генерализации инфекции.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Аденовирусная инфекция - острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами из группы ДНК-содержащих вирусов, диаметром 70-90 нм. Пути инфицирования и место размножения аденовирусов сходны с изученными при других респираторных вирусных инфекциях.

Источником заражения являются больной человек и носители. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем. Поражаются:

• дыхательные пути,
• конъюнктива глаз,
• лимфоидная ткань (чаще зева и глотки, реже - кишечника и лимфатических узлов брюшной полости).

Макроскопически отмечается катаральный ларинготрахеобронхит. В легких обнаруживаются красные, изредка серо-красные западающие очаги небольших размеров с гладкой влажной поверхностью разреза. Они располагаются чаще в задних отделах. Одновременно в передних отделах легких определяется острая эмфизема.

Возможна генерализация аденовирусной инфекции, а также присоединение вторичной инфекции. Среди структурных изменений, выявляемых при гистологическом исследовании вне органов дыхания (кишка, почка, печень, головной мозг и другие, в том числе послед), наибольшее значение имеет превращение клеток, в которых размножается вирус, преимущественно эпителиальных, в гигантские одноядерные гиперхромные клетки. Чаще, чем при других инфекциях, наблюдается развитие конъюнктивита.

При гистологическом исследовании выявляются поражения, более отчетливые, чем при других ОРВИ. Морфологически цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. В дыхательных путях они заключаются прежде всего в изменении эпителия. Ядра клеток неравномерно окрашиваются, некоторые из них увеличиваются в размерах, становятся более базофильными. Это происходит за счет образования в ядре богатого ДНК включения округлой формы. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. На более поздних стадиях развития в пораженных участках клетки эпителия и экссудата подвергаются мелкоглыбчатому распаду. Принципиально сходные изменения выявляются и со стороны альвеолоцитов. Они подвергаются гигантоклеточному метаморфозу и в дальнейшем отторгаются в просвет альвеол. Наряду с ними здесь на ранних стадиях процесса содержится белковый экссудат, имеющий вид капелек или хлопьев, а также немного эритроцитов, макрофагов и отдельные нейтрофильные лейкоциты. Позднее экссудат некротизируется, принимая мелкоглыбчатый вид, как и в бронхах.

По клиническому течению различают две формы:

• легкую;
• тяжелую.

Легкая форма характеризуется развитием острого катарального риноларинготрахеобронхита, острого фарингита, регионарного лимфаденита и острого конъюнктивита. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована. отечна, с мелкоточечными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения. Увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие клетки являются маркером аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмония, связанная со специфическим действием аденовируса - аденовирусная пневмония. Для нее характерен серозный экссудат, с небольшим количеством макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, а также аденовирусные клетки. В межальвеолярных перегородках среди инфильтратов, представленных лимфоцитами также встречаются аденовирусные клетки. В альвеолах иногда выявляются гиалиновые мембраны.

Тяжелая форма заболевания возникает либо при генерализации вируса, либо в результате присоединения вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных клетках кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, наблюдается нагноение и некроз.

Осложнения. Отит, пансинусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции. Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений, обусловленных присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга - энцефалит) при генерализации инфекции.

ЛЕКЦИЯ №3. Инфекционные болезни

Инфекционные болезни на протяжении многих столетий были и остаются наиболее опасными болезнями человеческого организма из-за их способности вовлечь в процесс большое число здоровых людей в течение короткого периода времени.

Высокая иммиграция населения из стран "третьего мира" привела в промышленно развитых государствах к резкому увеличению числа лиц, страдающих инфекционными болезнями. В США, после периода значительного снижения заболеваемостью туберкулезом, отмечено вновь ее заметное увеличение. Также резко возросло число сексуально передаваемых болезней - сифилиса, гонореи и хламидиоза. Часто стали выявляться случаи устойчивой к пенициллину и тетрациклину гонококковой инфекции.

Несмотря на улучшение условий жизни в экономически развитых странах, широко распространенную практику прививок и наличие эффективных антибиотиков, инфекционные болезни занимают еще значительное место в структуре заболеваемости и смертности человека и уступают первые места лишь болезням сердечно-сосудистой системы и злокачественным онкологическим заболеваниям. В развивающихся жарких странах из-за плохих санитарных условий жизни, недоедания инфекционные болезни убивают более 10 миллионов людей каждый год. Большинство смертных случаев среди детей - это инфекционные болезни органов дыхания, кишечника, вызванные вирусами и бактериями.

Знание причин, путей проникновения инфекционных агентов, механизма развития и осложнений инфекционных заболеваний необходимы врачу любого медицинского профиля для своевременной диагностики и назначения этиопатогенетической терапии, для разработки и принятия эффективных мер профилактики по предотвращению эпидемий и пандемий.

Инфекционные болезни могут возникать при наличии трех компонентов: источника возбудителей инфекции (зараженный человек или животное); факторов, обеспечивающих передачу возбудителей от зараженного организма здоровому; восприимчивых к инфекции людей.

Патогенность, или способность вызвать развитие инфекционного заболевания человека у разных микроорганизмов неодинакова. Наличие микроорганизмов у человека или животного еще не означает существование инфекционного заболевания. Из курса биологии и микробиологии известно, что сосуществование микро- и макроорганизма может быть трех видов:

симбиоз - сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого (например, кишечная палочка в кишечнике);

комменсализм - (от франц. сommensal - сотрапезник), при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга;

паразитизм - жизнь микроба за счет макроорганизма, что сопровождается развитием болезни.

Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов взаимоотношения между микро - и макроорганизмом могут быть нарушены в пользу микроорганизма, который приобретает патогенные свойства. В этих условиях индифферентный комменсал, или безвредный симбионт, становится паразитом и вызывает заболевание. Такие ситуации возникают при лечении многими препаратами, но, прежде всего антибиотиками, которые нарушают установившееся равновесие микробной флоры. Инфекционная болезнь может быть и результатом ослабления фагоцитарной и иммунной систем организма, что встречается, например, при лечении иммунодепрессантами и цитостатическими средствами. Бактериофаги, плазмодии являются носителями активных генетических элементов, которые кодируют бактериальные факторы вирулентности (например, фактор адгезии, токсины или ферменты, которые оказывают сопротивление антибиотикам). Они могут инфицировать бактерии и включать себя в их геном, таким образом, преобразовывая ранее безопасную бактерию в вирулентный, или чувствительный к антибиотику микроорганизм - в устойчивый. Обмен этими элементами между бактериальными колониями обеспечивает получателей таких генов преимуществом выживания, или способностью вызвать болезнь.

Проникновение и активизация возбудителя в организме представляют собой инфекционное заболевание.

При субклиническом течении инфекции практически отсутствует очевидное проявление болезни, но доказательством ее присутствия является развитие антител, являющихся проявлением иммунной реакции организма против агента. Клинически проявляемая инфекционная болезнь обычно сопровождается повреждением тканей организма. Большинство инфекционных болезней протекают клинически остро и заканчиваются или выздоровлением или смертью, некоторые из них принимают затяжное хроническое течение.

В ряде случаев локализация инфекта ограничена воротами, например, стрептококковый фарингит. Однако основные клинико-морфологические проявления инфекционной болезни нередко могут возникать в органах, отдаленных от ворот проникновения инфекционного агента. Например, вирус кори проникает в организм через верхние дыхательные пути, но морфологические его проявления вначале выявляются в виде высыпаний на коже и слизистых оболочках. Полиовирус, вызывающий полиомиелит проникает и размножается внутри кишечника, но затем после виремии он попадает в мотонейроны спинного мозга, приводя к их гибели. Некоторые гельминты (например, анкилостома), проникающие в кожу в виде личинок, завершают свой мигрирующий цикл и созревание внутри кишечника. В этих случаях инфекция распространяется по лимфатическим или кровеносным сосудам, нанося значительный ущерб макроорганизму. Частота и легкость, с которой происходит диссеминация (распространение) инфекции, зависит от вирулентности инфекции и иммунного статуса организма хозяина. При большинстве инфекционных болезней макроорганизм отвечает иммунными реакциями, включающими гуморальный и клеточный ответ, лежащие в основе обеспечения иммунитета против будущей инфекции с тем же самым агентом. В некоторых случаях сама иммунная реакция может привести к развитию болезни даже после того, как инфекция уничтожена. Лучшим примером этого служит стрептококковая инфекция, при которой иммунная реакция может привести к развитию острой ревматической лихорадки или острому постстрептококковому гломерулонефриту.

Наличие микроорганизмов в крови (бактеремия, вирусемия, паразитемия, гематогенная грибковая инфекция) всегда свидетельство аварийной ситуации в организме и имеет большое клиническое значение. Проникновение в кровоток микроорганизмов с низкой вирулентностью - обычное явление, но оно быстро подавляется нормальными иммунными защитами механизмами. Массовое проникновение болезнетворных организмов в кровь, например, вирусов (вирусемия), бактерий (бактериемия), грибковой инфекции или паразитов относится к тяжелым последствиям инфекций и проявляется лихорадкой, низким артериальным давлением (коллапсом) и многими другими системными признаками "заражения". Массивное попадание в кровь бактерий и их эндотоксинов может быстро стать фатальным (смертельным), даже для предварительно здоровых людей.

Передача и ворота инфекции. Успех паразитизма требует, чтобы возбудитель инфекции был передан от одного субъекта другому. Вообще, микроорганизмы должны обязательно попасть в ткани нового хозяина, чтобы вызвать развитие болезни. Исключение составляют микроорганизмы типа Clostridium botulinum, которые вырабатывают экзотоксин вне организма, вызывающий болезнь и смерть человека. Хотя эти микроорганизмы и не вполне удовлетворяют определению инфекции, но результаты их деятельности рассматривают в разделе инфекционные болезни. Знания того, что "инфекционные поносы" являются результатом фекального загрязнения продовольствия и воды, привело к принятию мер по обеспечению безопасности водных запасов и обеззараживанию сточных вод, что привело к уменьшению распространенности этих болезней в промышленных странах.

Многие факторы влияют на течение и исход инфекционного заболевания. Например, госпитально - ассоциированные инфекционные болезни отличаются от приобретенных вне больницы. Поэтому различают:

• инфекционные болезни, обусловленные внутрибольничной инфекцией;
• инфекционные болезни, приобретенные в быту.

Приблизительно из 5 миллионов случаев инфекционных болезней, ежегодно выявляемых в больницах Соединенных Штатов, приблизительно 40% приобретены в больницах (госпитальные инфекционные болезни).

Приобретенная внутри больницы пневмония наиболее серьезна, поскольку такая инфекция сопровождается высокой смертностью до 20%. Наиболее частая локализация таких инфекций - это мочеполовой тракт и легкие. Приобретенный в приемном покое больницы эпидемический понос - это общая проблема. Внутригоспитальные инфекции чаще всего вызываются бактериями и грибами и развиваются у больных на фоне иммуносупрессии.

Высокий % приобретенных в больнице инфекционных болезней обусловлены следующими факторами:

1. Повышенной чувствительностью. Госпитализированные больные характеризуются повышенной чувствительностью к инфекции в результате снижения резистентных сил организма, связанного с основной болезнью и в некоторых случаях иммуносупрессией из-за применения наркотиков или лекарств.
2. Использование инвазивных методов диагностики и лечения: применение инвазивных хирургических диагностических процедур (поясничная пункция, венотомия) и терапевтические процедур (катетеризация пузыря, введение внутрисосудистых зондов, катетеров) обеспечивает возбудителю инфекции входные ворота, несмотря на предосторожности. Материалы, используемые в этих процедурах, иногда инфицированы (загрязненные внутривенные жидкости, шланги, трубки, респираторы).
3. Многочисленностью источников инфекции: больницы являются источником многочисленных инфекции - главным образом, больные заражаются чаще всего друг от друга и больничного персонала, который также может быть носителем инфекций (например, S. aureus). Микроорганизмы или споры в окружающей среде (например, присыпки, стационарное белье, и система вентиляции) - относятся к менее важным источникам заражения.
4. Использованием антибиотиков: широко распространенное применение антибиотиков расширяет появление множества устойчивых к антибиотикам грамотрицательных бацилл (например, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, некоторые разновидности Proteus, Klebsiella, Serratia, Staphylococcus aureus). Эти организмы часто стойкие ко многим антибиотикам и поэтому представляют серьезную проблему при лечении инфицированных больных.